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文檔簡介
1、研究背景及目的:
糖尿病是常見的慢性內(nèi)分泌代謝性疾病,可以合并心腦大血管及視網(wǎng)膜、腎臟、周圍神經(jīng)等微血管病變,而這些并發(fā)癥會大大影響患者的生活質(zhì)量。近年來,關(guān)于糖尿病和內(nèi)耳的研究越來越多,已經(jīng)有研究證明糖尿病病人比非糖尿病患者聽力損害發(fā)生率明顯增高。目前的研究發(fā)現(xiàn),糖尿病造成的聽力損傷典型表現(xiàn)為雙耳漸進(jìn)性的感音神經(jīng)性聽力減退,首先累及高頻。但糖尿病性聽力損傷的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,可能的機(jī)制為:外毛細(xì)胞的喪失,微血管壁增厚,螺
2、旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元萎縮和電解質(zhì)紊亂等。一些證據(jù)表明,內(nèi)耳和腎臟有相似性,尤其是在解剖結(jié)構(gòu)及生理學(xué)上。通過電子顯微鏡下的觀察,內(nèi)耳的血管紋與腎臟的腎小球都是與微血管密切相關(guān)的上皮結(jié)構(gòu)。糖尿病重要的微血管并發(fā)癥有很多,而本研究旨在評估合并或不合并糖尿病腎病的糖尿病患者的前庭-聽力功能損傷,探討糖尿病患者臨床指標(biāo)與前庭-聽力功能損傷的關(guān)系。
方法:
第1組即NC組(15男,15女,60只耳)為正常健康人,作為對照組。2型糖尿病
3、患者60人,并根據(jù)尿白蛋白/肌酐比值(ACR)分為兩組。第2組即DM組(15男,15女,60只耳)為糖尿病患者未合并糖尿病腎病,第3組即DN組(14男,16女,60只耳)為糖尿病患者合并糖尿病腎病。分別統(tǒng)計(jì)每個(gè)人的糖尿病病程、血壓、BMI、腰圍、C肽、胰島素、肌酐、尿素氮、腎小球?yàn)V過率、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、糖化血紅蛋白、眼底照相、神經(jīng)傳導(dǎo)及頸動脈超聲檢查等。并分別檢測三組受試者的純音測聽、耳聲發(fā)射、視頻
4、眼震電圖描記、冷熱水試驗(yàn)及前庭誘發(fā)的肌源性電位。分別對三組受試者聽力及前庭功能結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì),并觀察臨床指標(biāo)與內(nèi)耳損傷的相關(guān)關(guān)系。所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。
結(jié)果:
1.臨床指標(biāo)觀察結(jié)果
由表1可知,兩組糖尿病患者糖化血紅蛋白、空腹血糖、收縮壓、腰臀比、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸水平明顯高于健康組(p<0.05)。此外,DM組BMI、腰圍及同型半胱氨酸水平上與N
5、C組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05)。DM組與DN組病程、同型半胱氨酸及胱抑素C水平有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05),肌酐、尿素氮、腎小球?yàn)V過率等無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。
DM組中7名(23.33%)患者有眼底病變,8名(26.67%)患者有周圍神經(jīng)病變,12名(40%)病人有頸動脈超聲異常。DN組中27名(90%)患者有眼底病變,23名(76.67%)患者有周圍神經(jīng)病變,27名(90%)患者有頸動脈超聲異常。兩組糖尿病患者
6、有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05)
2.純音測聽結(jié)果
由圖1可知,兩組糖尿病患者左耳(500、1000、2000、4000、8000Hz)和右耳(500、1000、2000、4000、8000Hz)與NC組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05),且DN組比DM組左耳250、8000Hz及右耳8000Hz處的聽力損傷更嚴(yán)重(p<0.05)。兩耳無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。糖化血紅蛋白、腰圍、尿白蛋白/肌酐比值及腎小球?yàn)V過率與聽力損傷
7、有相關(guān)關(guān)系。
3.耳聲發(fā)射
由圖2可知,DN組患者在左耳(4kHz)和右耳(0.75、2、4kHz)處與NC組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05)。DM組在右耳0.75kHz、4kHz處與NC組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05)。兩耳比較無差異(p>0.05)。
4.視頻眼震電圖描記和冷熱水試驗(yàn)
由表2可知,視頻眼震電圖描記結(jié)果三組均為正常。冷熱水試驗(yàn)結(jié)果中,DM組中5人表現(xiàn)為前庭功能受損,DN組中9人表現(xiàn)
8、為前庭功能受損。但兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。糖化血紅蛋白及尿白蛋白/肌酐比值與前庭功能損傷有相關(guān)關(guān)系。
5.前庭誘發(fā)的肌源性電位
NC組2人(6.67%)右耳未引出振幅,1人(3.33%)左耳未引出振幅;DM組3人(10%)右耳未引出振幅,1人(3.33%)左耳未引出振幅,2人(6.67%)雙耳均未引出振幅;DN組5人(16.67%)右耳未引出振幅,2人(6.67%)左耳未引出振幅,3人(10%)雙耳均未引出
9、振幅。由表3可知,兩組糖尿病組左耳及右耳振幅與健康人比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05),但DM組與DN組兩耳振幅均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05))。由表5、表6可知VEMPs振幅降低與糖尿病病程、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白及糖尿病視網(wǎng)膜病變與前庭功能損傷有相關(guān)關(guān)系。
結(jié)論:
1.糖尿病患者比非糖尿病患者聽力損傷發(fā)生率高,表現(xiàn)為雙側(cè)漸進(jìn)性的感音神經(jīng)性聽力損傷,且以高頻為主。合并糖尿病腎病患者與未合并糖尿病腎病患者相比,發(fā)生率
10、高。
2.聽力損傷出現(xiàn)的較早,前庭損傷出現(xiàn)較晚。表明內(nèi)耳損傷是一個(gè)逐漸進(jìn)展的過程,有聽力損害的患者容易出現(xiàn)前庭功能的損傷。
3.糖化血紅蛋白、腰圍、尿微量白蛋白/肌酐比值及腎小球?yàn)V過率與聽力損傷有相關(guān)關(guān)系,可以增加2型糖尿病患者聽力損傷的風(fēng)險(xiǎn)。尿微量白蛋白/肌酐比值、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白及糖尿病視網(wǎng)膜病變與前庭功能損傷有相關(guān)關(guān)系,可以增加2型糖尿病前庭功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)。
4.現(xiàn)在社會對糖尿病
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