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文檔簡介
1、近年糖尿病患病率持續(xù)上升,已經(jīng)成為影響人們生活質(zhì)量、健康乃至生命的三大疾病之一。然而,糖尿病尤其是2型糖尿病的發(fā)病機制尚不十分明確,近有炎癥學說(inflammation hypothesis)認為,2型糖尿病可能是一種慢性、低水平的全身性炎性反應,一些細胞因子在其中扮演重要角色,它們與糖尿病及其并發(fā)癥的關系日益引起研究者重視。胰腺衍生因子(PANcreatic DERived factor,PANDER,FAM3B)是新發(fā)現(xiàn)的一種的細
2、胞因子,特異性高表達于胰島β細胞中。體外實驗證明,高劑量PANDER可誘導胰島β細胞凋亡、抑制胰島素分泌和肝細胞胰島素信號轉導,提示PANDER可能與2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展有一定關系。
目的:
檢測初診2型糖尿病患者血清胰腺衍生因子(PANDER)水平,分析與胰島β細胞功能和胰島素抵抗的相關性,探討PANDER在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中的作用。
方法
2009年3月至2009年9月山東省
3、立醫(yī)院內(nèi)分泌科門診初診為2型糖尿病患者36例(糖尿病組,T2DM組),其中男18例,女18例,20-70歲,平均年齡47.6±11.9歲,符合1999年WHO的2型糖尿病診斷標準,未使用過口服降糖藥物及胰島素,無高血壓、血脂異常、冠心病、肝腎疾病、自身免疫性疾病、腫瘤,無腸道、前列腺、睪丸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元等疾病,無糖尿病相關并發(fā)癥。山東省立醫(yī)院健康體檢者23例(正常對照組,NC組),其中男10例,女13例,27-61歲,平均年齡43
4、.4±10.2歲,無糖尿病、高血壓、血脂異常、冠心病、肝腎疾病、自身免疫性疾病、腫瘤,無腸道、前列腺、睪丸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元等疾病,無長期用藥史。59名研究對象全部行口服葡萄糖-胰島素釋放試驗(OGlRT),并收集所有研究對象的一般資料、查體資料及生化資料。用ELISA法測定血清PANDER,應用全自動生化分析儀測血糖、血脂等,用化學發(fā)光法測胰島素。胰島B細胞功能由HOMA-β指數(shù)(HBCI)、胰島B細胞功能修正指數(shù)(MBCI)評價,
5、胰島素抵抗由模型穩(wěn)態(tài)模型法HOMA-IR指數(shù)、胰島素敏感性指數(shù)(IAI)、Matsuda-ISI(WBISI)評估。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS16.0統(tǒng)計軟件包進行處理,正態(tài)分布資料變量以x+s表示,兩組間比較采用t檢驗,數(shù)據(jù)的相關分析應用直線相關分析。
結果:
1.糖尿病組和正常對照組比較,空腹血清PANDER、空腹血糖(FPG)、血糖曲線下面積(AUCG)、空腹胰島素(FPI)、胰島素曲線下面積(AUCI)、胰島
6、素抵抗指數(shù)升高(P<0.05),HOMA-β指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)IAI和WBISI下降(P<0.01),MBCI無明顯差異。
2.2型糖尿病組PANDER與胰島β細胞功能和胰島素抵抗相關性比較顯示,初診2型糖尿病患者血清PANDER與MBCI正相關(P<0.05),與胰島素抵抗沒有顯著相關性(p>0.05)。
結論:
1.PANDER可能是一個新的2型糖尿病的血清炎癥標志物。
2.
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