EGCG通過TGF-β1-STAT3信號(hào)途徑抑制惡性黑素瘤上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化.pdf

1、【目的】:探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對(duì)黑素瘤細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)過程的影響以及其分子機(jī)制。
　　【方法】:體外培養(yǎng)B16黑色素細(xì)胞,觀察不同濃度的EGCG對(duì)EMT的主要誘導(dǎo)劑TGF-β1刺激該細(xì)胞系的形態(tài)及相關(guān)因子表達(dá)的影響。采用倒置相差觀察細(xì)胞形態(tài)變化;MTT法檢測(cè)EGCG對(duì)B16細(xì)胞的抑制率;Westernblot檢測(cè)細(xì)胞EMT過程中的相關(guān)因子p-stat3、E-cadherin表達(dá)的改變及其相互關(guān)系。

2、r>　　【結(jié)果】:TGF-β1(5ng/ml)刺激B16細(xì)胞后細(xì)胞形態(tài)變得較為一致為長(zhǎng)梭形,細(xì)胞間連接不緊密,呈散在生長(zhǎng)。不同濃度EGCG(5μg/ml,25μg/ml,50μg/ml)作用于TGF-β1刺激B16黑色素細(xì)胞后,細(xì)胞散在生長(zhǎng)趨勢(shì)減輕,細(xì)胞連接較為緊密,呈濃度依賴性;EGCG對(duì)B16細(xì)胞的抑制率隨著濃度的升高和時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸增加;由低至高濃度EGCG刺激組p-STAT3的表達(dá)逐漸降低,E-cadherin表達(dá)逐漸升高,且呈