他克莫司（FK506）對周圍神經損傷后激活巨噬細胞活性影響的實驗研究.pdf

1、背景和目的 周圍神經損傷是創(chuàng)傷骨科中常見的疾病,周圍神經損傷后其再生的速度緩慢,如何加快神經再生的速度,是目前創(chuàng)傷骨科中治療的難點。作為免疫抑制劑的FK506被證明具有強大的促進神經再生的作用,為治療周圍神經損傷開辟了一條新的途徑,但其促神經再生的作用機制尚未明確。神經損傷后有大量的巨噬細胞激活并聚集在其周圍,巨噬細胞激活后,加速了瓦勒變性(Waller)、吞噬變性的軸突、髓鞘碎片,為軸突的再生創(chuàng)造條件,同時分泌神經營養(yǎng)因子,為

2、神經再生提供了良好的環(huán)境,因此巨噬細胞在神經損傷后再生的過程中起著極為重要的作用。FK506對神經損傷周圍聚集的巨噬細胞活性有何影響,探討FK506的促神經再生機制,是本課題的研究目的。 方法 將10只6周齡的SD幼鼠坐骨神經切斷,制成預神經損傷模型。在己預潰變24小時后,將坐骨神經切下后在1640培養(yǎng)液中用勻漿器打碎,制成潰變后的神經勻漿,分別注射入幼鼠自身腹腔體內。3天后將10只SD幼鼠處死,從腹腔體內取出神經勻漿激

3、活的巨噬細胞,將取出的巨噬細胞分成四組,每組10孔,分別用含0.5ng/ml、lng/m1、2ng/ml及空白FK506的1640液進行培養(yǎng)24小時和48小時,取培養(yǎng)液的上清,應用大鼠IL一1β ELISA試劑盒按照試劑盒說明操作,測出各組的IL一1β濃度值。 結果 空白對照組的IL-1β濃度最低，F(xiàn)K506干預后三組IL-1β濃度均增高，空白對照組與這三組比較均有顯著性的差異(P<0.05)。而0.5ng／ml、1ng