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1、青島大學(xué)碩士學(xué)位論文腦缺血再灌注后神經(jīng)細(xì)胞黏附分子和核因子κB表達(dá)與神經(jīng)細(xì)胞凋亡的關(guān)系姓名：高曉玉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：孫兆林20040301英文摘要THEREL斛’IONSHIPSBETWEENEXPRESSIoNoFNFKBANDNCAMANDNEU歉ONALA薹’0P’I℃SISAFl’ERCEREBRALISCHEMIAREPEIU，USIoNSINRATSABSTRACTObjectiveToobserve
2、NFr。B，NCAMexpressionandapoptosisafterfocalcerebralischemiareperfusioninrats，andexploretheeffectsofNFrBandNCAMonbrainafterdamagedMethodsThemedeloffocalischemicreperfusioninSDRatswasinducedbyintrainminalmiddlecerebralarter
3、y(MCA)occlusionwithanylonmonofilamentsutureInsituhybridizationwagperformedtoexaminetheexpressionofNFrBp65mRANandNCAMmRNAat26，12hand12，3，7，14dafterreperfusionandinshameoperatedcontrolsApoptosiswasalsocharacterizedbytermin
4、aldeoxynudeotidyltransferasemediateduridine5triphosphate—biotinnickendlabeling(TUNEL)staining。ResultsIncortexandstriatum，NF癌p65mRNAexpression；wasdetectedfromtreperfusion2h，peakedatld，anddecreasedtonormallevelafter7dTUNEL
5、—positivecellswereobserved2hafterrepeffusionincortexandstriatum，peakedat2d，ldafterreperfusionrespectivelywhiletherewasnoremarkablechangeinsham—operatedconl譬olsandischemichemisphereat7dafterrepeffusionNCAMmRNAexpressionwa
6、gobservedafterreperfusion2hincortexandstriatum，peakedat12h，ldrespectivelyandwasstillhigherat7d，ConclusionsThechangeoftime—phaseofcellapoptosisnumberissimilartothatofNFIcBincortexandstriatumafterfocalcerebralischemiaandre
7、perfusionSotheexpressionofNFKBcallinducecellapoptosisandparticipateinthepathogenesisofcerebralischemiaandrepeffusioninjuryTheincreasingNCAMexpressionmaybeanimportantfactoroftheneuralplasticityinratswithischemicbraininjur
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