茶多酚聯(lián)合紫杉醇對食管癌Eca-109細胞增殖與凋亡的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109細胞生長、誘導細胞凋亡的作用及其可能機制。
　　 方法:取對數生長期的Eca-109細胞，分成TP組、Paclitaxel組、TP+Paclitaxel組及對照組，應用MTT法檢測細胞抑制率，流式細胞儀檢測細胞周期和細胞凋亡率的變化，顯微鏡觀察細胞形態(tài)的變化，RT-PCR檢測細胞凋亡相關調節(jié)基因Caspase-3的表達。
　　 結果:不同濃度

2、的TP組、Paclitaxel組，細胞增殖抑制率不同，并與藥物濃度、作用時間正相關(F12h=423.75、279.39;F24h=153.13、274.87; F48h=355.95、134.46;P＜0.05)。TP+Paclitaxel組對細胞的抑制率明顯高于TP組、Paclitaxel組(q12h=8.91、24.09;q24h=11.29、26.96; q48h=8.63、18.43; P＜0.05)。與對照組比較，TP組G1

3、期細胞比例增多，而Paclitaxel及TP+Paclitaxel組誘導Eca-109細胞24h后，G2/M期細胞比例升高(F=54.52; q=5.58、5.39、17.53; P＜0.05)。與TP組、Paclitaxel組比較，TP+Paclitaxel組誘導Eca-109細胞凋亡率增高(F=446.82; q=16.27、31.64; P＜0.05)。TP+Paclitaxel組處理Eca-109細胞24h后，Caspase-3

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