粒細(xì)胞集落刺激因子對(duì)早產(chǎn)兒敗血癥合并中性粒細(xì)胞減少癥輔助治療效果研究及作用機(jī)制探討.pdf

1、本文主要從以下幾個(gè)方面展開(kāi)論述：
　　第一部分 分析新生兒晚發(fā)型敗血癥的病原菌、臨床表現(xiàn)及危險(xiǎn)因素
　　目的：本研究旨在分析新生兒晚發(fā)型敗血癥的病原菌、臨床表現(xiàn)及危險(xiǎn)因素。
　　方法：對(duì)2009.01-2011.08新生兒科住院的患兒進(jìn)行回顧性分析，分析確診
　　為敗血癥且發(fā)病日齡＞3天的151例患兒病原菌構(gòu)成、藥敏結(jié)果及臨床表現(xiàn)，以相同入院時(shí)間的302例非敗血癥患兒為對(duì)照組，分析新生兒晚發(fā)型敗血癥危險(xiǎn)因素。

2、r>　　結(jié)果：通過(guò)對(duì)151例敗血癥患兒的研究分析表明，新生兒晚發(fā)型敗血癥病原菌中革蘭氏陽(yáng)性菌占48.34％，以CoNS為主（40.40%）；革蘭氏陰性菌占45.03%；真菌占6.62%。CoNS對(duì)青霉素耐藥性高，對(duì)萬(wàn)古霉素等敏感性好。新生兒晚發(fā)型敗血癥臨床表現(xiàn)不典型，可累及多個(gè)系統(tǒng)。Logistic回歸分析顯示早產(chǎn)、低出生體重、使用呼吸機(jī)、PICC是新生兒晚發(fā)型敗血癥的主要危險(xiǎn)因素，P值均<0.05。
　　結(jié)論：CoNS是新生兒晚

3、發(fā)型敗血癥的主要病原菌。新生兒晚發(fā)型敗血癥的主要危險(xiǎn)因素是早產(chǎn)、低出生體重、使用呼吸機(jī)、PICC。
　　第二部分 研究粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）對(duì)早產(chǎn)兒敗血癥合并中性粒細(xì)胞減少癥輔助治療效果及探討其作用機(jī)制
　　目的：研究粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）對(duì)早產(chǎn)兒敗血癥合并中性粒細(xì)胞減少癥輔助治療效果及探討其作用機(jī)制。
　　方法：收治2011年5月～2012年2月的滿足新生兒敗血癥臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)且合并中性粒細(xì)胞減少癥

4、的早產(chǎn)兒為研究對(duì)象。采用前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究方法，對(duì)照組應(yīng)用抗生素抗感染、靜脈注射人免疫球蛋白等常規(guī)治療，G-CSF治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用G-CSF，10μg/kg/d，×3天，觀察治療后：兩組抗生素使用時(shí)間、黃疸時(shí)間、呼吸機(jī)使用天數(shù)、氧療時(shí)間、血培養(yǎng)陽(yáng)性病例的血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰時(shí)間、并發(fā)癥、醫(yī)院感染發(fā)生率、副作用等指標(biāo)，檢測(cè)G-CSF治療組和對(duì)照組治療前后的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、細(xì)胞因子IL-6、G-C

5、SF水平及危重癥評(píng)分變化情況。探討粒細(xì)胞集落刺激因子對(duì)早產(chǎn)兒敗血癥輔助治療的效果及其作用機(jī)制。
　　結(jié)果：
　　1、G-CSF輔助治療可提高抗感染療效：肌張力改變、血壓下降、體溫異常、體重增長(zhǎng)慢、喂養(yǎng)不耐受等與對(duì)照組比較有顯著性差異。并可減少并發(fā)癥?？股厥褂锰鞌?shù)、呼吸機(jī)使用天數(shù)、氧療時(shí)間及治療7天危重癥評(píng)分，與對(duì)照組相比無(wú)顯著性差異（P值均>0.05）。
　　2、G-CSF治療組治療3天、治療7天白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)

6、胞計(jì)數(shù)顯著升高，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.003）。
　　3、G-CSF治療組在治療3天的細(xì)胞因子IL-6濃度顯著低于對(duì)照組（P=0.009），G-CSF濃度明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.002）。細(xì)胞因子IL-6、G-CSF與G-CSF輔助治療作用密切相關(guān)。
　　結(jié)論：G-CSF輔助治療早產(chǎn)兒敗血癥合并中性粒細(xì)胞減少癥可提高抗感染療效，減少并發(fā)癥，明顯提高白細(xì)胞計(jì)數(shù)，且無(wú)明顯副作用。細(xì)胞因子IL-6