熊果酸對小鼠H22移植瘤的抑制作用研究.pdf

1、目的:觀察熊果酸(ursolic acid，UA)對小鼠H22移植瘤的抑制作用并對其機制進行探討。
　　 方法:將75只昆明種小鼠于左前腋下皮下接種H22肝癌細胞，24 h后隨機分為5組，每組15只，模型組、環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CP）對照組[25 mg/(kg·d)]和UA低、中、高劑量藥物組[50、100、150 mg/(kg·d)]。UA各劑量組和CP對照組分別以相應劑量UA和CP灌胃，模型組以等體積

2、花生油灌胃，每天灌胃1次，連續(xù)給藥2周。末次給藥24 h后，小鼠稱重，摘除眼球取血后處死。無菌條件下完整剝離小鼠腫瘤及肝、腎、脾組織，計算抑瘤率及肝、腎、脾指數(shù);HE染色觀察腫瘤組織病理學改變;CCK8法測定小鼠脾淋巴細胞增殖活性;免疫組織化學法檢測腫瘤組織中CD4+、CD8+T細胞亞群的分布情況，計數(shù)CD4+T細胞和CD8+T細胞個數(shù)。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）檢測血清中白介素12(IL-12)的濃度。
　　 結果:熊果酸

3、各劑量組小鼠H22腫瘤質量增長均較緩慢，其中熊果酸中、高劑量組腫瘤質量明顯減小，與模型組比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;熊果酸中、高劑量組抑瘤率分別為30.15％和39.80％。熊果酸各劑量組肝、腎指數(shù)與模型組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，而脾指數(shù)則隨熊果酸劑量增加逐漸升高，其中，熊果酸中、高劑量組脾指數(shù)與模型組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。HE染色病理觀察結果顯示，與模型組相比，熊果酸干預組腫瘤細胞生長明

4、顯受到抑制，壞死區(qū)域增多。CCK8實驗結果顯示，隨著熊果酸劑量增加，脾淋巴細胞增殖活性逐漸升高，其中，熊果酸中、高劑量組脾淋巴細胞增殖活性顯著升高，與模型組間的差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。免疫組化結果顯示，熊果酸中、高劑量組腫瘤組織每高倍鏡(×400)視野中CD4+、CD8+T細胞個數(shù)與模型組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。熊果酸各劑量組血清中IL-12的含量均較模型組升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;熊果酸高