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文檔簡介
1、目的:
基于抑郁癥的神經(jīng)營養(yǎng)假說,本研究通過慢性不可預知溫和應激(CUMS)制作抑郁癥大鼠模型,對抑郁癥大鼠予以艾司西酞普蘭抗抑郁劑干預,觀察大鼠行為學變化,檢測腦脊液、血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的變化,探討B(tài)DNF與抑郁癥的發(fā)病關系及艾司西酞普蘭干預對BDNF的影響。
方法:
采用CUMS制作抑郁癥大鼠模型,運用強迫游泳實驗(forced swimming test,F(xiàn)ST)、蔗糖水偏愛實驗(su
2、crose preference test,SPT)、曠場實驗(open field test,OFT)和體重增長評估大鼠抑郁行為及艾司西酞普蘭抗抑郁劑干預后行為學變化,ELISA法檢測抑郁模型大鼠及艾司西酞普蘭干預后大鼠腦脊液、血清BDNF的含量。
結果:
1.建模4w時,與非應激大鼠相比,應激大鼠FST實驗中不動時間顯著延長[(15.18±8.39)s vs.(73.33±34.71)s],SPT實驗中蔗糖消耗百
3、分比顯著降低[(86.21±5.54)%vs.(69.68±14.29)%],OFT實驗中總路程顯著縮短[(1328.65±513.29)cm vs.(375.71±176.18)cm]、直立次數(shù)顯著減少[(19.58±6.90)次vs.(3.25±3.25)次],體重增長顯著減慢[(376.04±27.27)g vs.(318.97±34.290)g],差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.01)。
2.藥物干預4w時,與抑郁模型組相
4、比,抑郁給藥組FST實驗中不動時間顯著縮短[(59.50±31.06)s vs.(20.41±10.67)s],SPT實驗中蔗糖消耗百分比顯著增加[(48.81±18.90)% vs.(85.27±7.76)%],OFT實驗中總路程顯著增加[(267.76±255.56)cm vs.(1190.41±306.64)cm],差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。OFT實驗中直立次數(shù)比較[(5.17±3.71)次vs.(11.17±1.33)
5、次]、體重比較[(354.73±34.03)g vs.(338.43±40.67)g],差異均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
3.藥物干預4w時,正常給藥組與正常對照組FST實驗中不動時間比較[(14.00±6.60)s vs.(18.39±5.37)s]、SPT實驗中蔗糖消耗百分比比較[(90.19±4.28)% vs.(94.08±2.66)%]、OFT實驗中總路程比較[(1575.06±471.96)cm vs.(137
6、3.38±316.30) cm]、直立次數(shù)比較[(14.17±4.45)次vs.(17.67±1.67)次]、體重比較[(437.30±57.24)g vs.(417.03±43.82)g],差異均無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
4.腦脊液BDNF水平:與正常對照組相比,抑郁模型組CSF BDNF水平顯著降低[(1306.30±170.15)pg/ml vs.(1064.69±97.31) pg/ml];與抑郁模型組相比,抑郁
7、給藥組CSF BDNF水平顯著升高[(1064.69±97.31) pg/ml vs.(1320.36±189.23) pg/ml],差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。與正常對照組相比,正常給藥組CSF BDNF水平無顯著變化[(1306.30±170.15)pg/ml vs.(1416.32±73.48) pg/ml],差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
5.血清BDNF水平:與正常對照組相比,抑郁模型組血清BDNF水平顯
8、著降低[(688.14±68.87)pg/ml vs.(374.16±166.73) pg/ml];與抑郁模型組相比,抑郁給藥組血清BDNF水平顯著升高[(374.16±166.73) pg/ml vs.(844.17±79.57) pg/ml],差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.01)。與正常對照組相比,正常給藥組血清BDNF水平無顯著變化[(688.14±68.87)pg/ml vs.(544.90±97.35) pg/ml],差異無統(tǒng)計
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