帕金森病大鼠紋狀體谷氨酸NMDA受體及突觸的可塑性變化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、帕金森病癥狀產生的主要原因是黑質多巴胺能神經元大量死亡導致紋狀體內多巴胺枯竭.我們通過用6-OHDA毀損大鼠一側的前腦內側束和黑質致密部來研究大鼠紋狀體在去除多巴胺后產生的反應.研究紋狀體NMDAR1的量及其分布的變化是否與多巴胺的D1、D2受體相關聯(lián),就可以分析多巴胺受體與谷氨酸受體間的相互作用,及它們各自對紋狀體內突觸形態(tài)改變的作用.該試驗共制作帕金森大鼠模型18只,分為三組,分別于術后2、5、8周處死動物.采用免疫組織化學方法檢測

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