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文檔簡介
1、大量的證據(jù)表明持續(xù)性鈉電流（INaP）增大是心肌細胞鈣超載的重要因素之一，也是缺血性心臟病或心衰患者的一個潛在的藥物治療靶點。米力農（milrinone）通過抑制磷酸二脂酶Ⅲ，使細胞內環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增多而起到正性肌力作用。但米力農對病理狀態(tài)下增大的心室肌持續(xù)性鈉電流的影響尚不清楚。因此，探討了米力農對正常及低氧或H2O2誘導增大的豚鼠心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的影響及可能的機制。結果顯示，在全細胞電壓鉗記錄模式下，正常對照組加入0.
2、01 mM或0.1mM米力農后，INaP的電流密度有不同程度的減??；正常對照組加入0.1mM cAMP后，INaP的電流密度明顯減小，而在應用1μM H-89（一種特異性蛋白激酶A的抑制劑）的對照組加入0.1mM米力農，INaP的電流密度變化不大；米力農（0.1mM）可使低氧誘導增大的INaP電流密度明顯回復；此外，0.01 mM或0.1mM米力農可使0.3mM H2O2誘導增大的INaP電流密度不同程度回復。在電流鉗模式下，正常對照組
3、加入0.01 mM或0.1mM米力農后，動作電位的時程（APD90）有不同程度縮短；低濃度的河豚毒（2μM TTX），可以明顯縮短由0.3mM H2O2誘導延長的動作電位的時程（APD90）；類似的，在0.3mM H2O2作用下，動作電位時程（APD90）顯著延長，加入0.01 mM或0.1mM米力農可使APD90明顯縮短，最后加入2μM TTX，APD90可進一步縮短。結果表明，米力農可以抑制正常及低氧或H2O2誘導增大的心室肌細胞持
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