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1、第一部分低氧-復(fù)氧早期對豚鼠心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的影響目的:研究心室肌細胞持續(xù)性鈉電流(I<,NaP>)在低氧-復(fù)氧早期的變化,探討其在此病理條件下的作用及意義.方法:運用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄持續(xù)性鈉電流,并觀察其在缺氧-復(fù)氧模型下的變化.結(jié)果:(1)在0.5Hz,1Hz和2Hz的刺激頻率下第1個和第8個刺激脈沖引起的I<,NaP>電流密度差值分別為0.021±0.014,0.097±0.014和0.133±0.024pA/pF(P<
2、0.001);(2)分別在-150-80mV,階躍10mV的鉗制膜電位下去極化至-30mV,I<,NaP>逐漸減小;(3)在缺氧條件下,I<,NaP>電流密度增大,并隨缺氧時間延長增大更顯著;(4)在正常、缺氧15min和復(fù)氧5min時I<,NaP>密度分別為0.500±0.125,1.294±0.321和0.988±0.189pA/pF(與對照比較P<0.001).結(jié)論:I<,NaP>具有刺激頻率和膜電位依賴性,其在缺氧條件下增大,并
3、有時間依賴性,復(fù)氧早期有一定回復(fù),仍大于對照.以上特性提示I<,NaP>在缺氧-復(fù)氧過程心律失常的產(chǎn)生及鈣超載引起心肌損傷的機制中起重要作用.第二部分一氧化氮增加豚鼠缺氧心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的機制目的:探討持續(xù)性鈉電流的本質(zhì)及缺氧時心室肌細胞持續(xù)性鈉電流(I<,Na.P>)增大的機理.方法:運用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄缺氧模型下豚鼠心室肌I<,Na.P>的變化及施加藥物對其的影響.結(jié)果:該實驗結(jié)果表明缺氧可增大心室肌細胞的I<,Na.P>
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