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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:運(yùn)用免疫組化方法分別對(duì)13例安腸膠囊治療前后的潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)直腸組織蠟塊,以及10例痔瘡患者正常結(jié)直腸組織蠟塊中的T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞和NK細(xì)胞的表達(dá)情況進(jìn)行觀察,探討安腸膠囊對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)腸黏膜免疫細(xì)胞的影響,為安腸膠囊對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的治療提供科學(xué)的依據(jù)。
方法:選取導(dǎo)師原存檔于廣西中醫(yī)學(xué)院一附院病理科的13例經(jīng)安腸膠囊治療前后的潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)直腸組織蠟塊,男7例,女6例,平均年
2、齡35.25歲,10例痔瘡患者正常結(jié)直腸組織蠟塊,男6例,女4例,平均年齡33.78歲,作為對(duì)照組,采用免疫組化方法對(duì)切片進(jìn)行染色,觀察各組織切片中T細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+細(xì)胞及NK細(xì)胞的表達(dá)情況,所得數(shù)據(jù)用PEMS3.1統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。
結(jié)果:潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前黏膜固有層中的CD3+T細(xì)胞及CD4+T細(xì)胞數(shù)均高于正常黏膜(p<0.05),CD8+T細(xì)胞及NK細(xì)胞數(shù)均低于正常黏膜(p<0.01),
3、CD4+T細(xì)胞與CD8+T細(xì)胞的比值高于正常黏膜(p<0.01)。經(jīng)安腸膠囊治療后,CD3+和CD4+T細(xì)胞數(shù)較治療前減少(p<0.05),CD8+T細(xì)胞及NK細(xì)胞數(shù)增加(p<0.01),CD4+與CD8+T細(xì)胞的比值較治療前降低(p<0.01)。治療后CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD4+與CD8+T細(xì)胞的比值、NK細(xì)胞數(shù)與正常黏膜無(wú)顯著差異(p>0.05)。
結(jié)論:1.潰瘍性結(jié)腸炎患者存在免疫功能的失調(diào),
4、表現(xiàn)在CD3+T細(xì)胞,CD4+T細(xì)胞,CD4+/CD8+異常增高,CD8+T細(xì)胞數(shù)減少,說(shuō)明機(jī)體免疫功能亢進(jìn)。導(dǎo)師的以往研究發(fā)現(xiàn),同時(shí)也有IgG,IgA含量異常增高,提示患者體液免疫功能的亢進(jìn),導(dǎo)致循環(huán)免疫復(fù)合物在腸黏膜的沉積,從而引發(fā)腸黏膜局部的變態(tài)反應(yīng)。2.潰瘍性結(jié)腸炎患者NK細(xì)胞數(shù)減少,活性降低,導(dǎo)致其對(duì)B細(xì)胞的抑制作用降低,因此B細(xì)胞異常分泌,形成大量循環(huán)免疫復(fù)合物,沉積于黏膜,激活機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊腸黏膜上皮細(xì)胞,導(dǎo)致局部變態(tài)反
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