缺血性中風證型與血管內(nèi)皮細胞分泌功能關(guān)系的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩67頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:通過探討缺血性中風病中醫(yī)辨證分型與血管內(nèi)皮細胞分泌功能之間的關(guān)系,力圖進一步揭示缺血性中風病各證型的本質(zhì)及演變規(guī)律,也將篩選出能反映臨床療效的客觀、敏感指標。 方法:1、設計調(diào)查表,準確填寫臨床資料;2、以瀘州地區(qū)200名急性缺血性中風患者作為研究對象,辨證分型,分組進行對比研究;3、兩名高級職稱的中醫(yī)師根據(jù)上述臨床資料并參照國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥科研協(xié)作組制定的《中風病診斷療效評定標準》(試行)及衛(wèi)生部藥政局制定的《中

2、藥新藥臨床研究指導原則》之“中藥新藥治療中風病的臨床研究指導原則”進行辨證分型,確定證型;4、從所有研究對象獲取血清標本,采用放射免疫法檢測血漿血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、內(nèi)皮素;采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測定組織型纖溶酶原激活物、纖溶酶原激活物抑制劑;采用硝酸還原酶法檢測一氧化氮;5、計量資料各變量均采用(-x±s)表示,應用SPSS 11.0軟件統(tǒng)計包進行統(tǒng)計:各組與正常人比較采用單個樣本的T檢驗(One-Sample T

3、 Test);各組問采用單因素方差分析(One-Way ANOVA),組間兩兩比較采用LSD法;相關(guān)指標間采用相關(guān)及回歸分析;運用判別分析的方法將有統(tǒng)計學意義的參數(shù)代入,計算出各指標的判別函數(shù)從而建立各中醫(yī)證型的判別函數(shù)。 結(jié)果:1.缺血性卒中不同中醫(yī)證型組與正常值的比較:①缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿TXB2含量的比較:各證型組與正常值相比均顯著升高,有明顯差異(P=0.000<0.05);風痰瘀血閉阻脈絡組與風痰上擾

4、痰熱腑實組比較明顯升高(P=0.004<0.05),與氣虛血瘀組(P=0.000<0.05)及陰虛風動組比較(P=0.000<0.05)均升高;風痰上擾痰熱腑實組與氣虛血瘀組(P=0.028<0.05)比較及陰虛風動組比較(P=0.047<0.05)有顯著差異;氣虛血瘀組與陰虛風動組比較沒有統(tǒng)計學意義(P=0.827>0.05)。②缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿6-keto-PGF1α含量的比較:各證型組與正常值相比均顯著升高,有

5、明顯差異(P=0.000<0.05):各證型組間比較,均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。③缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿ET含量的比較:各證型組與正常值相比均顯著升高,有明顯差異(P=0.000<0.05);風痰瘀血閉阻脈絡組與風痰上擾痰熱腑實組比較(P=0.046<0.05),與氣虛血瘀組比較(P=0.006<0.05)及陰虛風動組比較(P=0.000<0.05),均有明顯升高;風痰上擾痰熱腑實組與氣虛血瘀組比(P=0.43l>0

6、.05)無統(tǒng)計學意義,與陰虛風動組比較(P=0.048<0.05)有顯著升高;氣虛血瘀組與陰虛風動組比較(P=0.231>0.05)沒有統(tǒng)計學意義。④缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿NO含量的比較:除陰虛風動組與正常值比較無明顯差異(P=0.797>0.05)外,其余各組均較正常值顯著降低(P=0.000<0.05);不同中醫(yī)證型之間比較:除風痰瘀血閉阻脈絡組與陰虛風動組比較明顯降低(P=0.011<0.05)外,其余組間比較無明顯

7、差異(P>0.05)。⑤缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿t-PA含量的比較:各證型組與正常值相比均顯著升高,有明顯差異(P=0.000<0.05);不同中醫(yī)證型之間比較:風痰瘀血閉阻脈絡組與其它各組比較明顯升高(與風痰上擾痰熱腑實組:P=0.020<0.05;與氣虛血瘀組:P=0.012<0.05;與陰虛風動組:P=0.025<0.05);余三組之間無明顯差異(P值分別等于0.652,0.922,0.584大于0.05,沒有統(tǒng)計學意

8、義)。⑥缺血性卒中不同中醫(yī)證型組及正常值血漿Pal含量的比較:各證型組與正常值相比均顯著升高,有明顯差異(P=0.000<0.05):不同中醫(yī)證型之間比較:風痰瘀血閉阻脈絡組與氣虛血瘀組比較明顯升高(P=0.049<0.05)外,余組之間無明顯差異(P值分別等于0.700、0.698、0.114,均大于0.05),沒有統(tǒng)計學意義。2、缺血性卒中不同中醫(yī)證型組和正常值TXB2/6-keto-PGFla,ET/NO,t-PA/PAI之間的比

9、較:各證型組較正常值均顯著升高(P均等于0.000,小于0.05);風痰瘀血閉阻脈絡組與其它各組比較TXB2/6-keto-PGFlα比值明顯升高:與風痰上擾痰熱腑實組相比P=0.024<0.05,與氣虛血瘀組及陰虛風動組比較P=0.000<0.05;風痰上擾痰熱腑實組相對于陰虛風動組明顯升高(P=0.042<0.05);風痰上擾痰熱腑實組和氣虛血瘀組比較(P=0.166>0.05)及氣虛血瘀組和陰虛風動組比較(P=0.512>0.05

10、)均無統(tǒng)計學意義。風痰瘀血閉阻脈絡組和氣虛血瘀組比較(P=0.009<0.05)及陰虛風動組比較ET/NO值明顯升高(P=0.002<0.05);其余組間比較(P>0.05)無統(tǒng)計學意義。風痰瘀血閉阻脈絡組和氣虛血瘀組t-PA/PAI比較明顯升高(P=0.020<0.05),其余各組比較(P>0.05)無統(tǒng)計學差別。3、缺血性卒中不同中醫(yī)證型組TXB2與6-keto-PGF1α,ET與NO,t-PA與PAI之間的關(guān)系:①缺血性卒中不同中

11、醫(yī)證型組TXB2與6-keto-PGF1α值均成明顯直線相關(guān)和回歸關(guān)系:風痰瘀血閉阻脈絡組直線回歸方程為Y(TXB,)=691.79+0.56X(6-keto-PGF1α),(R=0.417,P=0.003<0.01,回歸方程成立);風痰上擾痰熱腑實組直線回歸方程為Y(TXB2)=401.51+0.58X(6-keto.PGF1a),(R=0.491,P=0.000<0.01,回歸方程成立);氣虛血瘀組直線回歸方程為Y(TXB2)=15

12、0.10+1.11X(6-keto-PGF1α),(R=0.638,P=0.001<0.01,回歸方程成立);陰虛風動組直線回歸方程為Y(TXB2)=184.19+0.91X(6-keto-PGF1α),(R=0.638,P=0.000<0.01,回歸方程成立)。②不同證型組ET與NO無明顯相關(guān)和回歸關(guān)系(風痰瘀血閉阻脈絡組P=0.594>0.05,風痰上擾痰熱腑實組P=0.124>0.05,氣虛血瘀組P=0.103>0.05,陰虛風動

13、組(P=0.387>0.05)。③不同證型組t-PA與PAI無明顯相關(guān)和回歸關(guān)系(風痰瘀血閉阻脈絡組P=0.478>0.05,風痰上擾痰熱腑實組P=0.080>0.05,氣虛血瘀組P=0.512>0.05,陰虛風動組P=0.476>0.05)。4、判別函數(shù)準確度為67.5%(37+36+30+27/200)。風痰瘀血閉阻脈絡型判別準確率為74%,風痰上擾痰熱腑實型判別準確率為72%,氣虛血瘀型判別準確率為60%,陰虛風動型判別準確率為5

14、4%。在進行判別時,容易將氣虛血瘀型判定為風痰瘀血閉阻脈絡型,將陰虛風動型判定為氣虛血瘀型。 結(jié)論:1、缺血性中風患者與正常人比較,TXB2、ET、6-keto-PGF1α、t-PA、PAI升高,而NO降低,存在明顯內(nèi)皮細胞分泌功能紊亂;2、缺血性中風中醫(yī)證型和內(nèi)皮細胞分泌功能密切相關(guān):風痰瘀血閉阻脈絡型在TXB2、ET、PAI以及TXB2/6-keto-PGF1α、ET/NO都較其它各組明顯升高,風痰上擾痰熱腑實型上述指標低于

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論