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文檔簡介
1、糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素相互作用引起的胰島素分泌絕對或相對不足以及靶組織細(xì)胞對胰島素敏感性降低,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂的臨床綜合征。臨床以高血糖為主要共同標(biāo)志,久病可引起多個(gè)系統(tǒng)損害。氧化應(yīng)激是糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中的重要機(jī)制。糖尿病發(fā)生后,體內(nèi)的自由基產(chǎn)生大大增加,機(jī)體中的抗氧化物質(zhì)不能清除過多的反應(yīng)性氧化代謝產(chǎn)物,引起生物膜脂質(zhì)過氧化,從而造成胰腺細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)包括各種酶變性、DNA損害。 本
2、實(shí)驗(yàn)應(yīng)用健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法組方中藥觀察其對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠胰腺組織細(xì)胞抗氧化能力的影響。指標(biāo)包括胰腺組織細(xì)胞中的超氧化物歧化酶SOD、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的最終產(chǎn)物丙二醛MDA、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶INOS、以及SOD mRNA和INOSmRNA的表達(dá)情況。比較健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法治療組(高劑量、低劑量)分別與中藥糖尿樂對照組和西藥二甲雙胍對照組在上述指標(biāo)治療效果上的差異,并且探討健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法治療組與模型組之間的差異。為此,我們針
3、對140只糖尿病大鼠進(jìn)行了觀察研究。 結(jié)果表明,健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法治療組(高劑量)能夠提高模型大鼠胰腺組織細(xì)胞中SOD的含量、降低MDA的含量,與中藥對照組比較差異顯著(P<0.05),與西藥對照組無顯著差異(P>0.05),與模型組比較差異非常顯著(P<0.01);健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法治療組(高劑量)能夠降低模型大鼠胰腺組織細(xì)胞中的INOS含量,與模型組比較差異顯著(P<0.05),與其他治療組無顯著差異。同時(shí)健脾補(bǔ)腎益氣養(yǎng)陰法
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