兔急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病血清SOD、MDA及腦MRS研究.pdf

1、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―NS）是患者在急性一氧化碳中毒后的一段時間內表現(xiàn)正常或接近正常的假愈期后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經系統(tǒng)疾病，是急性一氧化碳中毒的嚴重并發(fā)癥之一。該病一旦發(fā)生，尚無理想的臨床治療措施，關鍵是早期診斷，積極預防。其發(fā)病機制十分復雜，目前尚未完全明了，可能與急性一氧化碳中毒后缺血缺氧、細胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細胞凋亡、免疫功能異常和神經遞質紊亂等有關。核磁共振波譜學（

2、MRS) 是目前唯一能對人體的組織代謝、生化環(huán)境以及化合物進行定量分析的無創(chuàng)傷性方法。它是對某一感興趣區(qū)所有化合物信號進行采集,通過其信號強度與共振頻率間函數(shù)關系曲線，達到對人體代謝物定量測量和分析的目的，可為研究DNS代謝物的變化提供新的方法。依達拉奉作為新一代抗氧化劑，可清除自由基,抑制脂質過氧化反應和DNA氧化損傷,抑制遲發(fā)性神經元死亡,有關依達拉奉用于DNS的治療尚未見報道。
　　 目的：通過觀察兔DNS模型血清SOD、

3、MDA、腦MRS和海馬CA1區(qū)神經細胞形態(tài)及神經元數(shù)量，以及自由基清除劑依達拉奉對上述指標的影響，探討自由基在DNS發(fā)病過程中的可能作用，為臨床防治DNS提供理論依據(jù)。
　　 方法：將研究對象隨機分為正常組、DNS組、生理鹽水組、依達拉奉組，每組10例，除正常組外，其余各組通過腹腔注射CO制備急性CO中毒遲發(fā)性腦病動物模型，生理鹽水組經耳緣靜脈點滴生理鹽水（1mg/Kg，每日兩次，共一個療程14天），依達拉奉組經耳緣靜脈點滴依達

4、拉奉（1mg/Kg，每日兩次，共一個療程14天），對研究對象分別進行血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)測定及MRS檢查，測量各感興趣區(qū)化合物的相對比值。應用光學顯微鏡觀察海馬CA區(qū)神經細胞形態(tài)并計數(shù)神經元數(shù)目。
　　 結果：和正常組相比，DNS組血清SOD活性明顯下降，MDA的含量顯著增加，顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr顯著下降，Cho/Cr 及Lac/Cr顯著升高，均有顯著差異（P<0.01）；生理鹽水組與DNS組相

5、比，血清SOD活性、MDA的含量、顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr、Cho/Cr和Lac/Cr，均無顯著差異（P＞0.05）。依達拉奉組與DNS組和生理鹽水組相比，血清SOD活性明顯升高，MDA的含量顯著降低，顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr顯著升高，Cho/Cr 及Lac/Cr顯著降低，均有顯著差異（P<0.01）。DNS組海馬CA1區(qū)神經元數(shù)量顯著低于正常組，依達拉奉組海馬CA1區(qū)神經元數(shù)量顯著高于生理鹽水組。
　　 結論：⑴自由基參與了D