烏司他丁對(duì)創(chuàng)傷失血性休克兔腎損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf

1、目的: 探討烏司他丁對(duì)創(chuàng)傷失血性休克兔腎損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制
　　 方法: 將日本長(zhǎng)耳大白兔18只隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、創(chuàng)傷失血性休克生理鹽水復(fù)蘇組(NS組)和創(chuàng)傷失血性休克UTI復(fù)蘇組(UTI組)，每組6只。生理鹽水復(fù)蘇組及UTI處理組記錄休克前(T1)、休克末(T2)、復(fù)蘇末(T3)，復(fù)蘇后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)時(shí)間點(diǎn)收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)及心率(HR) 的動(dòng)態(tài)變化，

2、并測(cè)定血漿TNF-α、SOD、MDA、Cr、BUN、KIM-1的水平，對(duì)照組僅做頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈插管及全身肝素化,未行放血及創(chuàng)傷，記錄上敘各時(shí)間點(diǎn)的指標(biāo)。復(fù)蘇后4h放血處死動(dòng)物，并觀察腎臟形態(tài)病理學(xué)變化。
　　 結(jié)果: 三組動(dòng)物SBP、DBP、MAP、HR 基礎(chǔ)值無(wú)明顯差異(P>0.05)。對(duì)照組各相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP、MAP、HR 較基礎(chǔ)值無(wú)明顯變化(P>0.05)。生理鹽水復(fù)蘇組復(fù)蘇末及復(fù)蘇后各時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP、MAP

3、、HR 均未達(dá)到基礎(chǔ)值水平(P<0.05或P<0.01)；復(fù)蘇末及復(fù)蘇后各時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP、MAP、 HR 與對(duì)照組比較數(shù)值明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；復(fù)蘇后2小時(shí)和4小時(shí)的SBP、DBP、MAP、HR 與UTI處理組比較數(shù)值降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05 或P<0.01)。UTI 處理組創(chuàng)傷性休克后各相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)HR降低，未達(dá)到基礎(chǔ)值水平(P<0.05)與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；復(fù)蘇后SBP、

4、MAP、DBP數(shù)值減少均未達(dá)到基礎(chǔ)值水平(P<0.05)與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兔創(chuàng)傷性休克后，血漿TNF -α 、KIM-1、丙二醛(MDA)、Cr、BUN水平明顯高于休克前，SOD低于休克前；生理鹽水復(fù)蘇組動(dòng)物復(fù)蘇后血漿TNF-α、丙二醛(MDA)及Cr、BUN 下降不明顯 、KIM-1進(jìn)行性增高，復(fù)蘇后血壓維持較為困難；UTI 處理組動(dòng)物復(fù)蘇后血漿TNF –α、MDA 、Cr、BUN 水平明顯下降，KIM-1

5、呈逐漸增高趨勢(shì)，復(fù)蘇后血壓維持基本滿意；對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)血漿TNF-α、MDA 、KIM-1、Cr、BUN及血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯變化。
　　 結(jié)論: TNF -α 、SOD 及MDA 在創(chuàng)傷性休克的病理發(fā)展過(guò)程中起著重要作用,應(yīng)用UTI可降低血漿TNF –α水平，明顯改善創(chuàng)傷性休克血流動(dòng)力學(xué)，并可能通過(guò)抑制氧自由基(oxygen-derived free radidicals, OFR)的過(guò)度生成，對(duì)創(chuàng)傷失血性休克及其引起的缺血再灌注