創(chuàng)傷失血性休克復(fù)蘇策略

1、目錄,1、定義、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,1、1定義、分類、診斷,休克(ｓｈｏｃｋ)各種致病因素(創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性和過敏性等)引起的有效血量不足急性微循環(huán)障礙、組織灌流不足而導(dǎo)致組織與細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征。,,休克本質(zhì)：組織細(xì)胞缺氧 損害——機體代償性提高灌注壓——失代償，組織缺氧——休克多種原因

2、具有相同或相似臨床癥候群,第一個死亡高峰,,第二個死亡高峰,,第三個死亡高峰,創(chuàng)傷后休克的初期治療是減少創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵和決定因素,1、2 休克的分類,一、按病因分類低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克 優(yōu)點：有助診斷基礎(chǔ)病 缺點：對休克認(rèn)識局限,,按血流動力學(xué)分類[1]低血容量性休克心源性休克阻塞性休克血管源性休克,[1]邱海波主編，ICU主治醫(yī)師手冊

3、（第一版），江蘇科技出版社,血液流動的主要影響因素,心輸出量CO血容量（中心靜脈壓）CVP外周血管阻力SVR,低血容量性休克血容量減少（CVP↓）導(dǎo)致心輸出量下降（CO↓），進(jìn)而外周血管阻力增加（SVR↑）以維持正常灌注壓因體內(nèi)或大血管內(nèi)大量失血或大量體液丟失而出現(xiàn)休克癥狀，為低血容量性休克。創(chuàng)傷與失血性休克常由創(chuàng)傷引起。按血流動力學(xué)分類,屬于低血容量性休克,1、3、休克[2],,,,[2]景炳文，創(chuàng)傷與失血性休克，

4、中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2003,12（3）:215-217,,1、4 失血量估計:休克指數(shù)=脈搏/收縮壓，正常值為0.45;（1）休克指數(shù)＝1為輕度休克，失血20％－30％，失血約1000ｍl;（2）>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％（3）>2為重度休克，失血>50%；失血約2000ｍl;,1、5 休克早期診斷有外傷史或出血史，休克早期表現(xiàn)： （1）神志恍惚或清醒而興奮； (2)脈搏>1

5、00次/分鐘,或異常緩慢; (3)脈壓4kPa (30mmHg); (4)換氣過度 (5)毛細(xì)血管再充盈時間延長; (6)尿量<30 ml/h (成人)但注意腎性與腎前性低血量少尿鑒別,見表2; (7)直腸與皮溫差3度以上。 若有以上一項須警惕,兩項以上即可診斷。,,,與心源性休克鑒別,還要警惕同時存在兩種休克的可能。鑒別方法除詢問有無心臟病和心絞痛發(fā)作史外,可作心電圖,心

6、肌酶譜、肌鈣蛋白等檢查。,總結(jié)（1）,一看(神志、面色),精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷 二摸(脈搏、肢濕),心率＞100次/分 三測(血壓),收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg）， 四量(尿量) ＜0.5ml/hr·kg ——進(jìn)行綜合分析,總結(jié)（2）失血性休克液體復(fù)蘇的主要目的,1、恢復(fù)和維持機體血管內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的液體容量；2、改善器官和組織毛細(xì)血管

7、灌注；3、恢復(fù)和維持正常的氧運輸能力；4、預(yù)防炎性介質(zhì)的激活；5、預(yù)防再灌注所引起的細(xì)胞損傷。,目錄,1、定義、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論,2、1爭論一：復(fù)蘇原則 a、觀點一：正壓復(fù)蘇 b、觀點二：低壓復(fù)蘇（限制性復(fù)蘇）,2、1爭論二：復(fù)蘇的時機 a、觀點一：即刻復(fù)

8、蘇 b、觀點二：延遲復(fù)蘇 c、觀點三：低度干預(yù)（限制性復(fù)蘇）,2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論,2、3爭論三：復(fù)蘇的選擇的液體 a、晶體 b、膠體 c、晶體和膠體,2、3爭論四：復(fù)蘇的體溫 a、低溫 b、常溫,失血性休克復(fù)蘇治療的歷史回顧,爭論1 復(fù)蘇原則 正壓復(fù)蘇與低壓復(fù)蘇？,正壓復(fù)蘇傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇觀點

9、是盡早、盡快地予以充分液體復(fù)蘇，使血壓恢復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的血流灌注，阻止休克的進(jìn)一步發(fā)展，這被稱為充分或積極（正壓）液體復(fù)蘇。,限制性（低壓）液體復(fù)蘇主要機制是尋求一個復(fù)蘇平衡點。在此點既可通過液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。,相關(guān)研究,近年的研究表明，對于非控制性失血性休克病人大量快速液體復(fù)蘇可增加血液丟失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快

10、速液體輸注可影響血管收縮反應(yīng)，引起血栓易位。一些研究結(jié)果表明，非控制出血性休克早期采用低壓（限制性）復(fù)蘇其效果優(yōu)于正壓 （快速大量）復(fù)蘇。有緩慢輸液有利于改善失血性休克動物預(yù)后的報道；也有大鼠實驗研究結(jié)果顯示，中量-快速輸液組存活率最高。,爭論1,低壓復(fù)蘇尚待解決的問題：1、最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓）和該灌流壓可維持的時間？2、心臟停搏問題？如何預(yù)防？ 3、是否適用于伴發(fā)顱腦損傷的休克病人？目前認(rèn)為，此時若機體血壓降低則

11、會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進(jìn)一步加重顱腦損傷。故對于合并腦損傷的多發(fā)傷患者，宜采用早期快速大量輸液以維持血壓，必要時合用血管收縮劑，而不宜延遲輸液或限制輸液。,爭論1,爭論2 休克復(fù)蘇時機？,A、快速、充分、正壓、復(fù)溫復(fù)蘇，B、失血性休克發(fā)生后快速給予大量液體；C、正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓；這個過程被描述為“stay and treat”,2、1觀點一：即刻復(fù)蘇,也有學(xué)者提出：對出血尚未被有效

12、控制的傷員不再進(jìn)行復(fù)蘇，而是爭取時間緊急后送，直到具備進(jìn)行止血手術(shù)條件前才開始復(fù)蘇。這個策略被描述為“scoop and run”。,2、2 觀點二：延遲復(fù)蘇,2、3 觀點三低度復(fù)蘇（限制性復(fù)蘇）當(dāng)前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為對不復(fù)蘇或延遲復(fù)蘇仍應(yīng)采取審慎態(tài)度，并就此提出“treat and run”的策略。是指邊復(fù)蘇，邊后送，但復(fù)蘇僅應(yīng)該是“有限的低度干預(yù)”。,爭論2 休克復(fù)蘇時機？,即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇？Bickell等研究了59

13、8例創(chuàng)傷休克病人即刻復(fù)蘇（309例）和延遲復(fù)蘇（289例）的情況；即刻復(fù)蘇組在到達(dá)手術(shù)室前平均輸注液體2478 ml，延遲復(fù)蘇組平均輸注液體375 ml；但兩組在到達(dá)手術(shù)室時的血壓卻基本相同，且延遲復(fù)蘇組的各項實驗室檢查指標(biāo)（包括血紅蛋白、凝血酶原和部分凝血酶原時間）、術(shù)后并發(fā)癥（包括ARDS、急性腎功能衰竭、傷口感染及膿毒癥）和患者死亡率情況較即刻復(fù)蘇組為優(yōu)。,爭論2 休克復(fù)蘇時機？,延遲復(fù)蘇的概念即對創(chuàng)傷失血性休克，特別是

14、有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行即刻復(fù)蘇，而主張在到達(dá)手術(shù)室徹底止血前，只給予少量的平衡鹽液維持機體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇。若過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓，并不能提高患者的存活率，事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。,爭論3 早期復(fù)蘇液體的選擇？,液體復(fù)蘇治療時可以選擇兩種液體:晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由于5 %葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞

15、內(nèi)間隙,因此不推薦用于復(fù)蘇治療。推薦意見14：低血容量休克液體復(fù)蘇時選用晶體或膠體液同樣有效。（B級）,爭論3、早期復(fù)蘇液體的選擇？,1、等滲晶體液（生理鹽水、乳酸林格氏液）：優(yōu)點：等滲，易儲存，價格便宜；缺點：輸注量多，輸入后僅25%～30%存留在血管內(nèi)，大部分液體將轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)及組織間隙，大量應(yīng)用將增加組織水腫和肺水腫的機會，易致血液稀釋、水腫、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血功能障礙，甚至促進(jìn)MODS發(fā)生。最近的研究表明，等滲晶體

16、尤其是乳酸林格液具有顯著的激活免疫反應(yīng)（主要為中性粒細(xì)胞爆發(fā)）及誘導(dǎo)細(xì)胞損傷作用，因而增加了休克患者因炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的晚期并發(fā)癥概率。建議：適量應(yīng)用等滲晶體液并同時應(yīng)用其他液體。,,爭論3 早期復(fù)蘇液體的選擇？,2、高滲氯化鈉溶液 HS（7.5% NaCl solution） 3.5％NaCl及11.2％NaCl等四種高張溶液 ：優(yōu)點：能快速提高血容量、提高局部組織器官的灌注，改善微循環(huán)，還具有對心、肺功能干擾小和不增加顱內(nèi)壓、用量

17、小、對頑固性休克的也有良好的復(fù)蘇作用等。缺點：高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變 。0.9%ns500ml(約5g Nacl)配成3%ns(需加10g Nacl),爭論3 早期復(fù)蘇液體的選擇？,3、人工膠體液：右旋糖酐、6%羥乙基淀粉、琥珀酰明膠。優(yōu)點：擴容作用強，1∶1替代血液，作用時間較長；缺點：過量使用，漏入組織，加重組織水腫，影響組織功能；可影響凝血功能，有過敏反應(yīng)；此外，

18、膠體液也具有較強的激活中性粒細(xì)胞作用。,爭論3 早期復(fù)蘇液體的選擇？,4、高滲鹽膠體混合液（高滲鹽右旋糖酐（HSD）、高滲鹽羥乙基淀粉等）：優(yōu)點：增強擴容作用，減少膠體液的副作用，小量高效，有增加心肌收縮力作用，作用時間明顯延長，且有調(diào)理機體免疫功能；尤其適用于合并顱腦損傷的休克患者。缺點：過量使用有高氯血癥危險，不適用高滲狀態(tài)的患者；有可能影響患者的凝血功能，有過敏反應(yīng)。,5、天然膠體液（白蛋白、新鮮冰凍血漿等）：優(yōu)點：擴容作用

19、強，新鮮冰凍血漿含有凝血因子；天然膠體可避免中性粒細(xì)胞反應(yīng)，更接近生理，但價格昂貴及來源有限，無法普及應(yīng)用。缺點：小分子蛋白質(zhì)可漏入組織，加重組織水腫，影響組織功能；有過敏反應(yīng)。,,早期復(fù)蘇液體的選擇？,6、攜氧液：最符合生理需要。血液：需交叉配血，輸血反應(yīng)，感染，免疫原性等；輸血會導(dǎo)致免疫力降低，感染幾率增加，以及輸血相關(guān)的疾病等。紅細(xì)胞濃縮液：血黏度高時，須稀釋后用。紅細(xì)胞代用品（氧載體）：無基質(zhì)血紅蛋白液和氟碳液，正在研

20、究階段。,早期復(fù)蘇液體的選擇？,7、紅細(xì)胞代用品（氧載體）由于具有攜氧功能，是國內(nèi)外研究的重點。 最具前景 基于血紅蛋白的氧載體（HBOC-201）是由戊二醛交聯(lián)的牛血紅蛋白多聚體，該產(chǎn)品已經(jīng)完成了心臟手術(shù)、非心臟手術(shù)以及外傷中的III期臨床試驗，并將相關(guān)資料呈遞給了FDA。在動物試驗中，HBOC-201的高氧含量可引起體循環(huán)和肺循環(huán)的毛細(xì)血管收縮，使毛細(xì)血管血流量減少，導(dǎo)致組織器官的血流灌注減少和嚴(yán)重的肺動脈高壓。,爭論3

21、早期復(fù)蘇液體的選擇？,晶體和膠體液早期液體復(fù)蘇：晶體和膠體液哪種更適合于復(fù)蘇的爭論已曠日持久。到目前為止尚無大型、前瞻性、多中心、隨機對照研究結(jié)論對選擇復(fù)蘇液體的種類提供指導(dǎo)性意見。,建議：為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)輸血 ；對于有活動性出血的患者、老年人、以及有心梗風(fēng)險的人，使血紅蛋白保持在100g/L也是合理的 。建議：血小板計數(shù)>100 X109/L，可以不輸注；血小板計數(shù)<50 X109/L

22、，應(yīng)考慮輸注；血小板計數(shù)在50-100 X109/L之間，應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定,,推薦意見19：復(fù)蘇時紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為1:1。（C級）,爭論4 復(fù)蘇體溫,低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇？通常認(rèn)為，失血性休克患者常伴有體溫降低，其原因是多方面的，有失血本身造成，也有治療措施導(dǎo)致，也可能是機體的一種保護(hù)性機制。但是低體溫可以引起外周血管收縮，減少外周組織氧供，影響微循環(huán)灌注，增加氧耗，引起氧解離曲線左移，誘發(fā)心

23、律失常，增加出血和感染機會，從而增加病死率。然而，多數(shù)動物實驗研究報道卻認(rèn)為低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇，低溫可降低組織細(xì)胞代謝率，延長休克的搶救時間，防止毛細(xì)血管滲透性增加；低溫對腦及其他重要器官乃至整個機體具有保護(hù)作用，并能提高動物的存活率。,復(fù)蘇原則？,低溫復(fù)蘇：目的是延長救治的“黃金時間”，防止休克失血造成的心臟停搏和復(fù)蘇后多器官功能損害。,是不是低體溫就是好呢？低體溫控制在什么程度？,,推薦意見25：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者

24、應(yīng)維持正常體溫。（C級）推薦意見26：入院GCS評分在4－7分的低血容量休克患者3小時內(nèi)開始控制性降溫。（C級）,,“假死” 方法：對于大出血致心臟停搏的傷員，即在心臟停跳后盡快（2～5 min）給予4℃液體，迅速使腦部溫度降到10℃左右，1.5～2.0 h后進(jìn)行心肺復(fù)蘇仍可使動物存活，且無神經(jīng)系統(tǒng)的明顯損傷。該方法可為某些認(rèn)為已不可救治的大出血傷員贏得救治時間。,復(fù)蘇體溫？,低體溫是指中心溫度低于35℃輕度低溫為32～35℃中

25、度低溫為28～32℃重度低溫為28℃以下,目錄,1、定義、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,3、液體復(fù)蘇方法,靜脈液體復(fù)蘇口服液體復(fù)蘇腹腔復(fù)蘇？,,1、靜脈復(fù)蘇外周靜脈中心靜脈（鎖骨下靜脈）,液體復(fù)蘇方法？,2、口服液體復(fù)蘇：是指在傷員清醒時自服或昏迷時由他人通過鼻胃管分次注入糖電解質(zhì)溶液的復(fù)蘇方法?？诜后w通過胃腸吸收入血，達(dá)到增加血容量、救

26、治休克的目的，給后續(xù)治療爭取更多時間。該方法既方便攜帶，又可快速有效實施。,液體復(fù)蘇方法？,口服液體復(fù)蘇的理論依據(jù)：正常情況下胃腸道每天可吸收7～10 Ｌ液體，機體脫水時可更多。胃腸吸收功能主要受胃排空和腸道吸收影響。腸上皮細(xì)胞擁有高效的轉(zhuǎn)運葡萄糖和其他營養(yǎng)物質(zhì)的能力，而糖類及氨基酸的轉(zhuǎn)運與Na＋和水分子的轉(zhuǎn)運相偶聯(lián)，每個葡萄糖分子轉(zhuǎn)運入血的同時有2個Na＋及223個水分子進(jìn)入血液。,液體復(fù)蘇方法？,研究發(fā)現(xiàn)，在小腸缺血再灌注后給

27、予葡萄糖能增加腸黏膜ATP含量，降低腸黏膜的代謝應(yīng)激，改善吸收功能，說明腸內(nèi)給予葡萄糖對缺血再灌注時的腸道有保護(hù)功能。因此，在口服液中加入適當(dāng)比例糖類及鹽類成分能明顯促進(jìn)液體吸收。,液體復(fù)蘇方法？,口服液體復(fù)蘇的局限性及需要解決的問題：口服復(fù)蘇的早期治療效果已初步證實，但其遠(yuǎn)期療效及對預(yù)后的影響仍不確定。在軀干四肢創(chuàng)傷時，可采用口服液體復(fù)蘇，而在腹部創(chuàng)傷時則不宜采用。對輕、中度低血容量休克有效，對重度低血容量休克其治療效果有待研

28、究。胃腸缺血、灌流不足導(dǎo)致胃腸功能嚴(yán)重受損時，采用口服復(fù)蘇可能會出現(xiàn)胃腸不能耐受的情況，如嘔吐、缺血等，加重胃腸功能紊亂。合理的配方尚待研究：高滲乳酸鹽溶液？＋某些藥物，如膽堿能激動劑？胃腸道黏膜保護(hù)劑？,液體復(fù)蘇方法？,3、腹腔復(fù)蘇：是指通過腹腔直接用藥治療休克的一種手段。其主要手段就是往腹腔內(nèi)注射液體，以改善腸道及內(nèi)臟器官血液循環(huán)， 防止器官功能衰竭。目前主要應(yīng)用的復(fù)蘇液為含4.25%右旋糖苷的臨床透析液。腹腔復(fù)蘇有可能

29、成為常規(guī)休克液體復(fù)蘇的一個重大突破。,液體復(fù)蘇方法？,腹腔復(fù)蘇的主要作用：a、舒張腸道血管，改善腸道微循環(huán)：腸道是MODS的始動器官。人們認(rèn)識到， 腸道是對缺血最為敏感的組織，在休克的整個進(jìn)程中均扮演重要角色。研究表明：常規(guī)復(fù)蘇后早期，腸系膜微血管直徑較休克時短暫舒張，但隨后出現(xiàn)持續(xù)性收縮，腸黏膜血供進(jìn)行性減少，水腫進(jìn)一步加重。但給予腹腔復(fù)蘇后腸系膜微血管卻持續(xù)舒張，腸黏膜血液循環(huán)得到有效恢復(fù)，腸道水腫減輕。在常規(guī)靜脈復(fù)蘇后2~4

30、 h給予腹腔復(fù)蘇仍然能立即使已經(jīng)收縮的血管舒張，明顯改善腸道血流。,液體復(fù)蘇方法？,b、增加重要器官血流，改善細(xì)胞能量代謝：其機理基本同上（舒張血管，改善微循環(huán)，增加細(xì)胞血供）。c、減輕全身炎性反應(yīng)創(chuàng)傷性休克后全身免疫炎癥反應(yīng)處于紊亂狀態(tài)，其嚴(yán)重程度，取決于炎癥反應(yīng)及抗炎反應(yīng)的動態(tài)平衡。參與反應(yīng)的主要炎性因子有IL-6、TNF等，主要抗炎因子為IL-10等。,液體復(fù)蘇方法？,d、減輕組織缺血-再灌注損傷缺血-再灌注均可引起組織細(xì)胞

31、不同程度的功能損害，后者的危害可能更大。腹腔復(fù)蘇可以減少體內(nèi)氧自由基的釋放，增加超氧化物歧化酶活性，減輕缺血-再灌注引起的過氧化損傷。,液體復(fù)蘇方法？,腹腔復(fù)蘇的上述作用可能與復(fù)蘇液的高滲性質(zhì)及血管活性作用有關(guān)。Deflex通過其高滲作用將細(xì)胞內(nèi)液、組織液等吸入腹腔，從而減輕組織水腫。隨之，腹腔高滲糖液逐漸被吸收，腹腔液體與血管、組織液之間的濃度梯度逐漸下降。繼之，腹腔內(nèi)的液體被吸收，淋巴循環(huán)及血液循環(huán)得到有效恢復(fù)。,液體復(fù)蘇方法？,

32、腹腔復(fù)蘇存在的問題：適應(yīng)證？禁忌證？單純失血性休克還是其它各種休克也能適用。液體的選擇：晶體液還是膠體液？高滲、低滲還是等滲？合適的劑量？與延遲、低壓、低溫復(fù)蘇的關(guān)系？腹腔復(fù)蘇與腹腔間隙綜合證的關(guān)系？,目錄,1、定義、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,4、復(fù)蘇的終點,5、1 傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：傳統(tǒng)復(fù)蘇目標(biāo)為患者的心率（＜120次/分）、血壓（平均

33、動脈壓＞60mmHg）、中心靜脈壓5-12cmH2O、神志改善和尿量（＞0.5ml/hr/kg），但這些指標(biāo)通常不能充分反映組織灌注和氧合狀況。復(fù)蘇的終點應(yīng)是糾正器官低灌注和組織氧合不足。,復(fù)蘇的終點？,5、2新的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)包括：復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)是在24h內(nèi)使心排血指數(shù)（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、堿缺失、胃黏膜pH值（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分壓等反映組織灌注的指標(biāo)恢復(fù)到正常值水平。,復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)？,推薦意見2

34、8：對于低血容量休克，氧動力學(xué)參數(shù)作為復(fù)蘇終點目標(biāo)的證據(jù)不足。（Ｅ級）推薦意見29：氧動力學(xué)參數(shù)可作為一個較好的預(yù)后評估指標(biāo)。（C級）DO2和VO2都是二級參數(shù)，需通過肺動脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù)，屬侵入性操作，對操作技術(shù)的要求也限制了其應(yīng)用 。,復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)？,混合靜脈氧飽和度（SvO2）SvO2 的變量可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。以SvO2 達(dá)到70 %以上作為復(fù)蘇終點，與以心排血量和超常心排血量作

35、為復(fù)蘇終點有相同的意義。但缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù)，至今還缺少與乳酸、DO2和胃粘膜pH作為復(fù)蘇終點的比較資料。,5、復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)？,血乳酸水平(BL) ：直接反映無氧代謝，可作為機體低灌注的一面鏡子，其水平升高提示氧債的增加。有人稱復(fù)蘇的第一個24小時為“銀天”（silver day），在此時間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％。持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳 。動脈乳酸正?；?/p>

36、目前為止最好的確定復(fù)蘇終點的指標(biāo)之一。正常值≤1~2mmol/L 。,復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)？,堿缺失（Base Deficit，BD）：可較好地反映組織灌流和全身組織酸中毒情況。BD 能作為評估休克嚴(yán)重程度的參數(shù)及間接反映液體復(fù)蘇中血乳酸的情況，因而也可作為液體復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn)。其與創(chuàng)傷后頭24小時晶體和血液補充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。通?？煞譃椋狠p度堿缺失：2～－5

37、 mmol/L；中度堿缺失：－6～－14 mmol/L；重度堿缺失：－15 mmol/L以上。,推薦意見23：糾正代謝性酸中毒應(yīng)注意原發(fā)因素的處理，不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（B級）?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化

38、使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此失血性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15。,復(fù)蘇的終點？,胃黏膜pH值（pHi）：胃黏膜為休克缺氧最早累及器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，監(jiān)測其pH值（反映組織灌流、氧供）有重要意義。pHi可反映內(nèi)臟或局部組織的血液灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義 。推薦意見33：pHi可以用于評估預(yù)后。目前無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇。（Ｃ級）前瞻性隨機研究表明

39、，復(fù)蘇到pHi>7. 30 作為終點和<24 h 達(dá)到這一終點均能產(chǎn)生有利的結(jié)果。,復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn)？,舌下黏膜二氧化碳分壓：最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分壓（sublingual PCO2 ， Psl-CO2 ）改變與組織氧合狀態(tài)具有良好的相關(guān)性，隨著休克的加重， Psl-CO2升高，休克糾正， Psl-CO2下降至正常。 Psl-CO2 與動脈血乳酸變化呈現(xiàn)高度一致性。連續(xù)監(jiān)測Psl-CO2對休克復(fù)蘇具有指導(dǎo)意義。

40、,復(fù)蘇的終點標(biāo)準(zhǔn),上述【心排血指數(shù)（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、堿缺失、胃黏膜pH（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分壓】指標(biāo)均為組織氧代謝的監(jiān)測指標(biāo)?？傊?，應(yīng)對用于判斷液體復(fù)蘇終點的參數(shù)進(jìn)行綜合分析。,目錄,1、定義、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,5、血管活性藥物,多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克，他們的主要

41、效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度的收縮冠脈，可能加重心肌缺血。推薦意見20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補足、出血停止合并低血壓持續(xù)存在時可選擇使用。（E級）,6、休克的目標(biāo)指導(dǎo)治療,目標(biāo)指導(dǎo)治療（early Goal Directed Therapy,EDGT）指的是在動態(tài)、定量指標(biāo)的指導(dǎo)下進(jìn)行滴定式的治療；同時，根據(jù)不同層次的監(jiān)測指標(biāo)，結(jié)合相應(yīng)的治療手段，將治療逐步引向深入，直至完成整個治療。,目錄,1、定義、

42、分類、診斷2、失血性休克復(fù)蘇方法的發(fā)展及爭論3、復(fù)蘇方法4、復(fù)蘇終點5、血管活性藥物6、目標(biāo)指導(dǎo)治療,休克的目標(biāo)指導(dǎo)治療（EDGT）,參考感染性休克（EDGT）6小時內(nèi)(黃金6小時)/24小時（白銀24小時） 1、CVP 8-12mmHg（機械通氣12-15mmHg） 2、MAP≥65mmHg 3、尿量≥0.5ml/kg/hr (70×0.5=35ml) 4、SVO2 ≥70% 5、血乳酸﹤2m

43、mol/l,休克的臨床分期和治療原則,第一階段為活動性出血期，從受傷到手術(shù)止血，約8 h。此期的主要病理生理特點是急性失血（失液），控制活動性出現(xiàn)，盡快手術(shù)治療。限制性復(fù)蘇，低壓復(fù)蘇（建議MAP ≥65mmHg）治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例為2.5∶1，SVO2 ﹤70% ，Hb﹤70g/L，輸血；Hb和血細(xì)胞壓積分別控制在100 g/L和30%。如復(fù)蘇后SVO2仍然不達(dá)標(biāo)，可予多巴胺。改善凝血功能，輸注血