鹽酸戊乙奎醚對創(chuàng)傷失血性休克復蘇后大鼠急性肺損傷的影響.pdf

1、目的： 探討鹽酸戊已奎醚對大鼠創(chuàng)傷失血性休克(THS)復蘇后肺組織急性炎性反應、促炎因子TNF-α表達，以及I-κB降解和NF-κB的核內(nèi)移位的影響。 方法： 32只成年雄性SD大鼠隨機分為假創(chuàng)傷失血性休克(Sham)組，創(chuàng)傷失血性休克/復蘇(Resus1)組和創(chuàng)傷失血性休克/復蘇聯(lián)合鹽酸戊已奎醚治療(Resus2)組。按照Chaudry介紹方法制作創(chuàng)傷失血性性休克復蘇模型，Resus1組大鼠于休克60min后給

2、于2倍失血量的乳酸林格氏液和自體血回輸復蘇： Resus2組大鼠休克后容量復蘇方案同Resus1組，并給于1mg/kg鹽酸戊已奎醚處理；Sham組大鼠僅進行相應血管內(nèi)置管和血壓監(jiān)測而不進行失血及容量復蘇。各大鼠于模型完成24h后處死，取肺組織標本，測采用烘干法測定肺組織濕/干比率；光鏡下觀察肺組織形態(tài)學；肺組織細胞核內(nèi)的NF-κB p65亞基免疫組織化學技術和Western-Blot方法半定量分析；肺組織中TNF-α表達水平采用

3、免疫組織化學技術測定；肺組織細胞胞漿內(nèi)I-κB含量采用Western-Blot方法測定。 結果： 大鼠THS復蘇后24 h可見肺有明顯的炎癥損傷發(fā)生，與Sham組比較，Resus1、Resus2組的肺在光鏡下可見浸潤的炎癥細胞數(shù)量增加，泡壁間隔增厚，還可見小部分肺泡水腫和紅細胞滲出；肺濕/干重比顯著增高(P<0.01)；Resus1組和Resus2組肺組織細胞漿I-κB含量明顯低于Sham組，而細胞核內(nèi)NF-κB量增加，

4、同時，肺組織TNF-α表達量也明顯升高但Resus2組的肺組織炎癥損傷程度有明顯減輕：肺濕/干重比率明顯低于Resus1組(P<0.05)，細胞漿I-κB、核內(nèi)NF-κB以及肺組織中TNF-α含量變化均明顯小于Resus1組。 結論： 創(chuàng)傷失血性休克復蘇后，肺組織可發(fā)生明顯的炎癥反應性損傷，細胞漿內(nèi)I-κB發(fā)生明顯降解，同時NF-κB激活并向細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，NF-κB炎性通路活化，導致促炎性細胞因子TNF-α表達增強，而在