復(fù)蘇新策略在創(chuàng)傷失血性休克的應(yīng)用及其機(jī)制的研究.pdf

1、創(chuàng)傷失血性休克的救治涉及早期的止血與復(fù)蘇以及后期的臟器功能支持與康復(fù)等過程。盡管創(chuàng)傷管理已經(jīng)取得很大進(jìn)步，對嚴(yán)重創(chuàng)傷的救治仍然面臨諸多方法學(xué)的問題，較多的臨床救治策略依然是基于低質(zhì)量的證據(jù)。近年來，隨著對創(chuàng)傷認(rèn)識的不斷深入，有關(guān)復(fù)蘇的新策略層出不窮。它們對創(chuàng)傷患者的轉(zhuǎn)歸所起到的作用仍然需要大量的基礎(chǔ)及臨床證據(jù)予以驗(yàn)證。
　　本文就亞低溫治療、止血后早期的目標(biāo)血壓及心房鈉尿肽在創(chuàng)傷失血性休克的研究過程展開論述，試圖理清這些新策略在創(chuàng)

2、傷失血性休克中的作用及其機(jī)制。首先，基于研究的需要，我們以家兔為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物建立“骨折+腹部軟組織損傷+失血性休克”的創(chuàng)傷失血性休克模型。結(jié)果骨折類型均為閉合性粉碎性骨折，放血后動(dòng)物達(dá)Ⅲ級休克，多項(xiàng)指標(biāo)符合休克的病理變化。未復(fù)蘇的家兔死亡早，而復(fù)蘇顯著改善生存。在該模型的基礎(chǔ)上，我們研究了止血前的兩個(gè)復(fù)蘇策略（充分/限制性液體復(fù)蘇）伴或不伴亞低溫治療對創(chuàng)傷失血性休克的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，充分液體復(fù)蘇顯著增加輸入量及出血量。亞低溫治療能提高早期生

3、存率，改善創(chuàng)傷失血性休克家兔早期的心臟收縮功能，減輕肺損傷，不增加休克后電解質(zhì)紊亂及凝血功能障礙。而亞低溫結(jié)合限制性液體復(fù)蘇所產(chǎn)生的保護(hù)作用相對更強(qiáng)。亞低溫治療聯(lián)合限制性液體復(fù)蘇或許通過波爾效應(yīng)為缺血組織提供更多的氧。由于止血后理想的目標(biāo)血壓仍未清楚，我們根據(jù)以上的研究基礎(chǔ)對止血后理想的目標(biāo)血壓水平進(jìn)行了研究。結(jié)果證實(shí)止血后創(chuàng)傷失血性休克早期理想的目標(biāo)平均動(dòng)脈壓為70mmHg。由于該研究中家兔輸入了大量的液體，而心臟機(jī)械刺激可能會使血清

4、心房鈉尿肽(atrial natriureticpeptide，ANP)的分泌增多，該物質(zhì)除了利尿、降血壓作用外還被發(fā)現(xiàn)具有諸多臟器保護(hù)功能。因此本研究檢測了血清ANP水平，相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)容量刺激狀況下血清ANP水平與后期的小腸生存蛋白以及支氣管肺泡灌洗液中的白介素-10存在相關(guān)性。該發(fā)現(xiàn)提示ANP在創(chuàng)傷失血性休克后的臟器保護(hù)及炎癥反應(yīng)中可能起到一定的作用。為了證實(shí)這一推斷，我們建立了大鼠創(chuàng)傷失血性休克模型，在休克期(1h)給予外源性A

5、NP治療(0.025μ/kg/min)，復(fù)蘇后觀察至第24h。結(jié)果表明，休克期給予ANP治療對大鼠血流動(dòng)力學(xué)無明顯影響，但對肝腎功能具有一定的保護(hù)作用。此外，ANP治療還發(fā)揮了短暫的抑制抗炎性反應(yīng)，降低心肌細(xì)胞凋亡。ANP治療或起到增強(qiáng)非特異性免疫的作用，但短期的ANP治療對遠(yuǎn)期炎癥反應(yīng)無明顯作用。
　　本研究證實(shí)外源性ANP治療在創(chuàng)傷失血性休克有一定的應(yīng)用價(jià)值。
　　上述研究結(jié)果將有助于深入了解復(fù)蘇新策略在THS中作用的分