創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識

1、創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識創(chuàng)傷是指機械力作用于人體后所造成的機體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。據(jù)WHO統(tǒng)計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。休克常常合并低血壓（定義為收縮壓＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈壓差＜20mmHg，或原有高血壓者收縮

2、壓自基線下降≥40mmHg）。30%～40%的創(chuàng)傷患者死亡是因為失血過多所致，此類患者中，有一部分因為錯誤的救治方案及不恰當?shù)闹委煷胧┒劳?，?jù)估計約占10%～20%。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。及時、快速控制出血，糾正失血性休克對于嚴重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndrome，MODS）的發(fā)生，降低病死率。目前我國尚無創(chuàng)傷失血性休克緊急救治的相關(guān)指南。本共識旨

3、在規(guī)范和提高創(chuàng)傷失血性休克的急診救治，為急診醫(yī)生提供診療依據(jù)。1創(chuàng)傷失血性休克的病理生理創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動力學異常、炎癥反應(yīng)、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。功能障礙，見圖1。圖１創(chuàng)傷導(dǎo)致凝血功能障礙的發(fā)生機制1.4內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害創(chuàng)傷失血性休克常導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatyresponsesyndrome，

4、SIRS）的發(fā)生，這是進一步造成MODS的重要病理生理基礎(chǔ)。目前，關(guān)于MODS發(fā)生機制有以下幾種假說：①創(chuàng)傷后失控性炎癥反應(yīng)；②缺血再灌注損傷。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，嚴重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡；③胃腸道屏障功能損害及細菌移位。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細菌移位，引發(fā)膿毒