不同復(fù)蘇液體對創(chuàng)作性失血性休克兔復(fù)蘇效果的比較.pdf

1、目的：研究靜脈輸注高氧液(Hyperoxia solution，HOS)和高滲鹽水(Hypertonic saline，HS)對創(chuàng)傷性失血性休克兔的復(fù)蘇效果及二者的交互作用。
　　方法：按照高氧液和高滲鹽水兩因素的有無，采用2×2析因設(shè)計，將40只日本長耳大白兔分為4組(n=10)：生理鹽水組復(fù)蘇組(NS組)、生理鹽水高氧液復(fù)蘇組(NSO組)、高滲鹽水組復(fù)蘇(HS組)和高滲高氧液組復(fù)蘇(HSO組)。采用Lamson’s法制作創(chuàng)傷性

2、失血性休克兔模型：將兔麻醉后，肝素(6mg/kg)耳緣靜脈注射全身肝素化。用3kg鐵錘，從0.5m高處垂直擊打兔右股骨中段，致粉碎性骨折，隨后行右頸動脈、左股動脈插管，股動脈導(dǎo)管接換能器監(jiān)測平均動脈壓(MAP)，頸動脈用作放血和采取血標(biāo)本。經(jīng)右頸動脈快速放血(約10min)使MAP降至35～45mmHg，維持45min。按照實驗分組進行液體復(fù)蘇，前60min為限制復(fù)蘇期，其中NS組經(jīng)耳緣靜脈輸注生理鹽水；NSO組經(jīng)耳緣靜脈輸注生理鹽水高

3、氧液；HS組經(jīng)耳緣靜脈輸注7.5％氯化鈉溶液(4ml/kg)及生理鹽水；HSO組經(jīng)耳緣靜脈輸注7.5％氯化鈉高氧液(4ml/kg)及生理鹽水高氧液，維持MAP在60±5mmHg。然后進入止血復(fù)蘇期，對實驗動物進行包扎止血、外固定，同時回輸全部血液，并輸注生理鹽水使MAP維持在90mmHg以上，持續(xù)90min。各組記錄休克前(T1)、休克末(T2)、限制復(fù)蘇期末(T3)、止血復(fù)蘇期末(T4)各時間點的MAP、心率(HR)及呼吸頻率(RF)

4、，采動脈血測定血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，并進行血氣分析。各組動物死亡后或存活滿72h后取心、肺和小腸組織觀察病理變化。計算各組動物的存活時間及存活率。
　　結(jié)果：1、HSO組兔存活時間為68.40±2.29h大于NS組30.85±7.91h、NSO組42.35±8.28h和HS組38.80±7.76h，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；24h、48h、72h生存率以HSO組最高

5、，與其它三組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　2、在T1、T2、T3時間點，4組兔HR組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。T2、T3時間點各組兔HR較T1時間點下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。T4時間點，NSO組的HR為195.9±25.2次/min、HS組的HR為209.8±21.3次/min、HSO組的HR為205.7±29.6次/min高于NS組的HR169.0±37.1次/min，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(

6、P<0.05)。
　　3、在限制復(fù)蘇期，NS組和NSO組的輸液量為134.1±26.7 ml和124.0±31.3ml，與HS組輸液量31.3±5.1ml、HSO組輸液量30.1±7.3ml相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。在止血復(fù)蘇期，NS組和NSO組的輸液量為151.1±32.9ml和142.5±30.4ml，大于HS組110.2±29.8ml和HSO組108.0±17.4ml，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　

7、　4、在T1、T2時間點，各組兔動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；在T3、T4時間點，HSO組的PaCO2分別為38.70±4.92mmHg和41.80±5.51mmHg，NSO組的PaCO2為33.50±5.93mmHg、37.22±6.74mmHg，HS組的PaCO2為31.70±7.39mmHg、35.10±7.56mmHg高于NS組的27.40±3.60mmHg、30.83±2.79mmHg，

8、HOS和HS對升高PaCO2均有效應(yīng)(P<0.05)，但二者無交互作用(P>0.05)；動脈血氧分壓(PaO2)在T1、T2、T3和T4時間點，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，不同時間點差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　5、在T1、T2時間點，各組兔血漿TNF-α濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；在T3和T4時間點，NSO組的血漿TNF-α濃度為54.22±9.43pg/ml、42.53±6.56pg/ml，HS組

9、的血漿TNF-α濃度為54.28±12.94pg/ml、45.06±9.25pg/ml，HSO組血漿TNF-α濃度為46.28±6.09pg/ml、36.66±8.34pg/ml，均低于NS組血漿TNF-α濃度64.68±14.09pg/ml、59.08±13.33pg/ml，HOS和HS均能有效降低血漿TNF-α的濃度(P<0.05)，但二者之間無交互作用(P>0.05)。
　　6、在T1、T2時間點，各組兔血漿SOD活力差異無

10、統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；在T3、T4時間點，NSO組的血漿SOD活力為320.89±40.09U/ml、294.62±46.62U/ml，HS組的血漿SOD活力為315.84±38.43U/ml、282.99±31.87U/ml，HSO組的血漿SOD活力為324.43±38.39U/ml、308.76±40.38U/ml高于NS組SOD活力279.45±34.93U/ml、226.90±51.88U/ml，HOS和HS均能有效增加血

11、漿SOD的活力(P<0.05)，但二者之間無交互作用(P>0.05)。
　　7、在T1、T2時間點，各組兔血漿MDA含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；在T3、T4時間點，NSO組的血漿MDA含量為7.05±0.94nmol/ml、7.60±0.86nmol/ml，HS組的血漿MDA含量為7.07±0.76nmol/ml、7.71±0.73nmol/ml，HSO組血漿MDA含量為6.88±0.73nmol/ml、7.16±0.7

12、6nmol/ml，均低于NS組血漿MDA含量7.97±0.87nmol/ml、8.97±0.93nmol/ml，HOS和HS均能有效降低血漿MDA含量(P<0.05)，但二者之間無交互作用(P>0.05)。
　　8、NS組心、肺、小腸組織光鏡下觀察見組織水腫、間質(zhì)滲血、炎細胞浸潤，NSO組、HS組、HSO組心、肺、小腸組織形態(tài)基本完整，無炎細胞浸潤。
　　結(jié)論：高滲高氧液復(fù)蘇能延長創(chuàng)傷性失血性休克兔的存活時間，提高24h、4