腹腔復(fù)蘇對失血性休克大鼠小腸粘膜保護作用的研究.pdf

1、目的：探討腹腔復(fù)蘇對失血性休克大鼠小腸粘膜的保護作用。 方法：健康雄性SD大鼠50只隨機分為5組，分別為假手術(shù)組（Ⅰ組）、失血性休克組（Ⅱ組）、靜脈復(fù)蘇組（Ⅲ組）、靜脈復(fù)蘇加生理鹽水腹腔復(fù)蘇組（Ⅳ組）、靜脈復(fù)蘇加PD-2液腹腔復(fù)蘇組（Ⅴ組），每組10只。Ⅰ組依次行右頸總動脈、右股靜脈、左股動脈插管及全身肝素化；Ⅱ組在Ⅰ組基礎(chǔ)上采用Wiggers改良法經(jīng)左股動脈放血（平均動脈壓降至40mmHg維持60min）制備失血性休克大鼠模型

2、；Ⅲ組在Ⅱ組基礎(chǔ)上于造模后經(jīng)右股靜脈補入放出的血量及2倍量林格氏液進行靜脈復(fù)蘇；Ⅳ組在Ⅲ組基礎(chǔ)上同時腹腔內(nèi)注入30ml生理鹽水；Ⅴ組在Ⅲ組基礎(chǔ)上同時腹腔內(nèi)注入30ml2．5％ PD-2液。Ⅰ組大鼠經(jīng)右頸總動脈、右股靜脈、左股動脈插管及肝素化后120min取材（血及小腸標本）待測；IⅡ組大鼠于造模后60min取材；Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ組大鼠于復(fù)蘇后60 min取材。采用活性比色法測定血漿二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）活性，分光

3、光度法測定血漿D-乳酸（D-lactic acid，D-LA）含量，比濁法測定血漿內(nèi)毒素（endotoxin）含量，并在光鏡及電鏡下觀察各組大鼠小腸粘膜組織學(xué)和亞細胞形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果：血漿DAO活性、D-LA含量及內(nèi)毒素含量，Ⅱ組較Ⅰ組明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0．05）；Ⅳ組較Ⅱ組降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．05），Ⅴ組較

4、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0．05 or P<0．01）。光鏡下見Ⅱ組大鼠小腸粘膜絨毛高度水腫、大片狀壞死、脫落，缺損，粘膜下血管塌陷，固有層內(nèi)腺體灶性區(qū)域壞死；Ⅲ組和Ⅳ組小腸粘膜變化較Ⅱ組略減輕；Ⅴ組大鼠小腸粘膜絨毛輕度水腫，絨毛輕度倒伏，粘膜下血管較充盈。電鏡下見Ⅱ組大鼠小腸粘膜線粒體高度腫脹，嵴缺失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹或融合，上皮細胞微絨毛稀疏、缺如，細胞萎縮，大量細胞核濃縮，染色質(zhì)邊聚；Ⅲ組、Ⅳ組大鼠小腸粘膜線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

5、、微絨毛、細胞核濃縮，染色質(zhì)邊聚較Ⅱ組略減輕；Ⅴ組大鼠小腸粘膜上皮細胞線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹輕微，上皮細胞微絨毛排列尚規(guī)整。 結(jié)論：1．本實驗在Wiggers改良法基礎(chǔ)上成功建立了HS大鼠模型；2．靜脈復(fù)蘇加PD-2液腹腔復(fù)蘇可明顯降低血漿DAO活性、D-LA及內(nèi)毒素含量。證明其通過改善HS大鼠小腸粘膜組織病理學(xué)和亞細胞形態(tài)變化，抑制腸道菌群移位而實現(xiàn)對小腸粘膜的保護作用；3．PD-2液腹腔復(fù)蘇對HS大鼠小腸粘膜的保護作用可能優(yōu)于生