低體溫對創(chuàng)傷失血性休克后早期小腸粘膜屏障功能的影響.pdf

1、目的：本實驗通過創(chuàng)傷失血性休克動物模型，觀察不同程度的低體溫狀態(tài)下，小腸組織炎癥反應(yīng)和缺血再灌注損害以及腸道內(nèi)毒素移位的變化等，探討低體溫對腸粘膜屏障功能的影響，為創(chuàng)傷患者的臨床救治提供理論依據(jù)。 方法：新西蘭大白兔32只，隨機分為正常對照組(Ⅰ組，n=8)、常溫組(Ⅱ組，n=8)、淺低體溫組(Ⅲ組，n=8)、中低體溫組(Ⅳ組，n=8)。Ⅰ組動物穿刺頸動脈、頸靜脈，不骨折不放血，觀察8h。采用臺鉗夾斷Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組動物右后側(cè)股

2、骨，30min后從頸靜脈導(dǎo)管放血致休克，維持血壓于1/2基礎(chǔ)水平1h，制作創(chuàng)傷失血性休克動物模型。Ⅱ組動物在實驗全過程維持體溫于正常范圍；Ⅲ組、Ⅳ組動物在復(fù)蘇同時分別將中心體溫降至35-36℃、32-33℃，并維持至實驗結(jié)束。Ⅰ組動物在穿刺動、靜脈后和Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組動物分別在致傷并失血后2h、4h、6h和8h抽取血液標(biāo)本，采用鱟試劑偶氮顯色法測定血漿中內(nèi)毒素含量，血液標(biāo)本收集完畢后放血殺死動物取小腸制作組織勻漿，采用比色法測定小腸組織

3、勻漿SOD活性、MDA、鈣離子含量，采用ELISA方法測定小腸組織勻漿炎癥細胞因子和ICAM-1含量；另取小腸分別固定在電鏡和光鏡下觀察病理改變。 結(jié)果：致傷并失血后8h：(1)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織TNFα、IL-6、IL-8、IL-10含量顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)；Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織IL-6、IL-8含量顯著低于Ⅱ組；Ⅲ組小腸組織TNFα含量顯著低于Ⅱ組，明顯低于Ⅳ組；Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織IL-10含量顯著高于Ⅱ組。(2

4、)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織ICAM-1含量顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅲ組、Ⅳ組含量顯著低于Ⅱ組。(3)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織鈣離子含量顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅲ組、Ⅳ組含量顯著低于Ⅱ組。(4)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織SOD活性顯著低于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅲ組、Ⅳ組活性顯著高于Ⅱ組，Ⅲ組明顯高于Ⅳ組。(5)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組小腸組織MDA含量顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅲ組、Ⅳ組含量顯著低于Ⅱ組。(6)光鏡下小腸粘膜損傷程度

5、評分Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅲ組、Ⅳ組顯著低于Ⅱ組。(7)致傷并失血8h內(nèi)，Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組血漿內(nèi)毒素水平明顯升高并呈上升趨勢，顯著高于Ⅰ組(P＜0.01)，Ⅱ組顯著高于Ⅲ組、Ⅳ組，2h點各實驗組無明顯差異。(8)致傷并失血8h內(nèi)，Ⅱ組死亡率為25％，Ⅲ組和Ⅳ組沒有動物死亡。 結(jié)論：1.淺、中低體溫均可有效抑制創(chuàng)傷失血性休克后早期兔模型的小腸組織炎癥反應(yīng)和腸粘膜缺血再灌注損傷，減輕腸粘膜屏障功能障礙，提高存