針刺人迎穴對自發(fā)性高血壓大鼠降壓機制及心臟、腎臟保護作用的研究.pdf

1、目的:研究針刺治療自發(fā)性高血壓的作用機制及對心臟、腎臟保護作用，求證其作用靶點、信號轉(zhuǎn)導途徑和其相關(guān)物質(zhì)基礎(chǔ)，為針刺治療高血壓及其并發(fā)癥提供實驗依據(jù)。
　　方法:采用10周齡自發(fā)性高血壓大鼠（S H R)隨機抓取分為模型組（10只）、人迎組（10只）和非經(jīng)非穴組（9只），W K Y大鼠（10只）作為空白對照組。人迎組大鼠進行針刺雙側(cè)人迎穴干預3周，非經(jīng)非穴組針刺雙側(cè)非經(jīng)穴位，同時其余兩組固定但無針刺干預。檢測各組大鼠基礎(chǔ)血壓值及治

2、療3周每一周的血壓值。針刺干預第3周，檢測各組大鼠心臟超聲指標，3周針刺干預結(jié)束后次日，對各組大鼠進行腹主動脈取血并取心及腎臟組織，以血清中心鈉素、AngII、ACE，觀察針刺人迎穴對高血壓病的治療作用。通過各組大鼠心臟組織病理學檢測結(jié)合心臟超聲指標觀察針刺人迎穴對SHR大鼠的心臟保護作用。以肌酐、尿素檢測指標觀察通過針刺人迎穴降壓后對腎臟功能的保護作用，采用HE染色觀察各組大鼠腎臟組織結(jié)構(gòu)，并采用基因芯片技術(shù)檢測模型組及人迎組大鼠腎臟

3、組織中的基因表達，以對比兩組大鼠差異基因，通過GO分析將差異基因的生物功能進行分類，通過Pathway分析探討針刺人迎穴降壓機制中的信號轉(zhuǎn)導通路，對降壓內(nèi)在調(diào)節(jié)機制進行研究。
　　結(jié)果:
　　1、針刺降壓效應：a)在針刺干預第一周，人迎組和非經(jīng)非穴組相比，收縮壓（SBP) P<0.05，具有統(tǒng)計學差異；與模型組相比，舒張壓（DBP)P<0.01，具有顯著統(tǒng)計學差異。直至針刺干預后第三周，人迎組與模型組及非經(jīng)非穴組相比，SBP

4、及DBP均具有顯著統(tǒng)計學差異。b)與模型組相比，人迎組大鼠血清中心鈉素含量升高，血清中AngII、A C E含量均降低。
　　2、針刺的心臟保護作用：a)心臟超聲指標檢測結(jié)果表明：針刺能明顯改善高血壓引起的左心室肥厚及離心性心肌肥厚，其中，人迎組與模型組相比，在左室收縮末期室間隔厚度（LVSs)、左室收縮末期后壁厚度（LVPWs)、左心室質(zhì)量（LVM)及左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI)方面有明顯改善；b)大鼠心臟組織病理檢測發(fā)現(xiàn)模型組心

5、肌細胞排列紊亂，部分細胞核形態(tài)發(fā)生改變，有炎癥細胞浸潤，肌纖維有斷裂現(xiàn)象，肌細胞之間排列不緊密。而人迎組：大部分心肌細胞結(jié)構(gòu)正常，橫紋清晰，排列整齊，無炎癥細胞浸潤，部分細胞核形態(tài)稍有改變，染色均勻。
　　3、針刺的腎臟保護作用：a)血清尿素氮、肌酐檢測結(jié)果表明：針刺能有效降低肌酐及尿素氮，從而在一定程度上改善腎臟功能，其中人迎穴與模型組及非經(jīng)非穴組相比，肌酐、尿素氮均低于這兩組，與空白對照組相比，無統(tǒng)計學差異。b)大鼠腎臟組織病

6、理檢測發(fā)現(xiàn)模型組大鼠可見腎小球輕度腫大，腎小動脈管壁增厚，腎皮質(zhì)內(nèi)有炎性滲出和炎性細胞浸潤。而人迎組大鼠腎臟組織均未見此病變。
　　4、針刺對血壓調(diào)節(jié)機制的影響：SHR大鼠腎臟組織中差異基因表達結(jié)果表明，人迎與模型組比較，差異基因共計929個，其中上調(diào)基因737個，下調(diào)基因192個。G O分析中下調(diào)基因表達明顯的前三類基因分別為炎性反應、細胞外間隙、趨化因子活性；上調(diào)基因表達明顯的前三類基因分別為氫離子膜轉(zhuǎn)運、WASH compl

7、ex、核苷酸結(jié)構(gòu)。通過K E G G分析，探尋出其中較確切影響血壓調(diào)節(jié)通路:PI3K/AKT通路、M A P K通路、PPAR通路，這可能是眾多針刺降壓作用的調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)導通路中的幾條。
　　結(jié)論:
　　1、針刺人迎穴能明顯降低SHR大鼠的收縮壓及舒張壓；
　　2、針刺人迎穴可以在一定程度上改善高血壓引起的心肌肥厚及離心性肥厚。
　　3、針刺人迎穴可在一定程度上改善腎臟功能，通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達，達到其降壓療效。