p16、RASSF1A基因甲基化與肺癌及被動吸煙關系的研究.pdf

1、目的：
　　探討p16、RASSFlA基因啟動子區(qū)異常甲基化與中國人群肺癌易感性的關系。探究被動吸煙對小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影響程度。
　　方法：
　　(1)采用Meta-analysis方法研究p16、RASSF1A基因甲基化與中國人群肺癌易感性的關系；
　　(2)采用焦磷酸測序法檢測被動吸煙對小鼠肺組織中p16、RASSF1A基因甲基化的影響程度。
　　結果：
　　(1)Meta-

2、analysis結果顯示：納入國內外關于p16基因甲基化與肺癌易感性關系標準的文獻10篇，共有549例NSCLC患者，對照組513例。數(shù)據(jù)合并結果顯示，p16基因甲基化病例組與對照組的比值比(OR)為6.76，95％CI為(4.79%~9.54%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　(2)納入國內外關于RASSF1A基因甲基化與肺癌易感性關系標準的文獻8篇，共777例NSCLC患者，對照組596例。數(shù)據(jù)合并結果顯示，RASS

3、F1A基因甲基化病例組與對照組的比值比(OR)為4.46，95%CI為(3.35%~5.94%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　(3)p16基因甲基化檢測結果為：空白對照組、低劑量組、中劑量組、高劑量組均未檢測出p16基因甲基化。
　　(4)RASSF1A基因甲基化檢測結果為：空白對照組、低劑量組、中劑量組、高劑量組均未檢測出RASSF1A基因甲基化。
　　結論：
　　研究結果表明p16、RASSF1A