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文檔簡介
1、目的:(1)探索單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)活化劑(LPS或咪喹莫特)和T細(xì)胞絲裂原ConA在誘導(dǎo)Ba1b/c小鼠脾細(xì)胞分泌Th1型細(xì)胞因子IL-12、IFN-γ時可能的協(xié)同作用,以此建立Th1細(xì)胞反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)?zāi)J?(2)利用此Th1細(xì)胞反應(yīng)模式對已知 抗銀屑病藥物及線索化合物的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行探討;(3)通過上述研究初步建立抗銀屑病免疫異常藥物和/或Th細(xì)胞反應(yīng)調(diào)節(jié)劑的藥效學(xué)評價(jià)方法.結(jié)論:在體外LPS和ConA聯(lián)合能協(xié)同誘導(dǎo)Ba1b/c小鼠脾細(xì)
2、胞產(chǎn)生以Th1型細(xì)胞因子為主的細(xì)胞因子,咪喹莫特與ConA聯(lián)合有類似的作用.地蒽酚對IL-12和IFN-γ的生成都有抑制作用.環(huán)孢素A具有抑制IFN-γ生成的作用,對IL-12的生成沒有影響,但是在高濃度時,對Ba1b/c小鼠脾細(xì)胞生成IFN-γ和IL-12有促進(jìn)作用.雷公藤內(nèi)酯醇具有抑制IFN-γ生成的作用,對IL-12的生成沒有影響.線索化合物A2002具有抑制IFN-γ生成的作用,在該實(shí)驗(yàn)所使用的濃度范圍內(nèi)不具有明顯抑制IL-12
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