幽門(mén)螺桿菌感染與肝硬化高氨血癥及肝性腦病的關(guān)系.pdf

1、本研究分為三部分： 第一部分：幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者血氨的影響 目的：探討Hp感染及Hp根除治療對(duì)肝硬化患者血氨的影響。 方法：68例肝硬化患者納入本研究，根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)和血清抗Hp抗體檢測(cè)，兩者均陽(yáng)性者診斷為Hp陽(yáng)性，兩者均陰性者診斷為Hp陰性。全部患者行空腹血氨濃度檢測(cè)，并對(duì)部分Hp陽(yáng)性者予奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林一周根除治療，停藥后4～6周，根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)，判斷Hp根除情況，并復(fù)

2、查血氨變化。 結(jié)果：33例Hp陽(yáng)性肝硬化患者血氨濃度(28.33±9.21)μmol/L，35例Hp陰性肝硬化患者血氨濃度(27.29±7.68)μmol/L，二者間差異無(wú)顯著性(P＞0.05)；對(duì)其中21例Hp陽(yáng)性者行抗Hp治療后，17例Hp根除，治療前后血氨濃度分別為(29.64±10.80)μmol/L和(12.35±5.85)μmol/L；4例治療失敗者治療前后血氨濃度分別為(25.75±5.91)μmol/L和(8.0

3、0±1.83)μmol/L，無(wú)論Hp根除成功與否，治療后血氨濃度均明顯下降(P＜0.00l或P＜0.05)。 結(jié)論：幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者血氨濃度無(wú)明顯影響，抗Hp治療后血氨濃度下降可能是抗生素抑制腸菌產(chǎn)氨所致，并非由Hp根除引起。 第二部分：幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)肝硬化患者腦誘發(fā)電位的影響 目的：通過(guò)檢查Hp感染及Hp根除前后肝硬化患者腦誘發(fā)電位(EP)的變化，來(lái)驗(yàn)證Hp感染與肝性腦病的關(guān)系。 方法：選擇

4、52例病毒性肝硬化患者，根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)和血清抗Hp抗體檢測(cè)評(píng)價(jià)Hp感染，所有患者進(jìn)行腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)、視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)及體感誘發(fā)電位(SEP)檢查；然后對(duì)其中20例Hp陽(yáng)性者予奧美拉唑+克拉霉素+阿莫西林一周根除治療，停藥后4～6周，根據(jù)14C-尿素呼吸試驗(yàn)，判斷Hp根除情況，并對(duì)Hp根除成功者復(fù)查EP變化。 結(jié)果：25例Hp陽(yáng)性與27例Hp陰性肝硬化患者間BAEP各波潛伏期、峰間潛伏期，VEP和SE

5、P各波潛伏期、波幅比較，差異均無(wú)顯著性(P＞0.05)。17例Hp根除成功者復(fù)查EP，發(fā)現(xiàn)BAEP、VEP、SEP各波潛伏期、峰間潛伏期、波幅與治療前比較差異亦無(wú)顯著性(P＞0.05)。 結(jié)論：Hp感染及根除Hp治療對(duì)肝硬化患者腦誘發(fā)電位無(wú)明顯影響，Hp感染與肝性腦病的關(guān)系不大，肝硬化患者無(wú)需常規(guī)抗Hp治療以預(yù)防肝性腦病。 第三部分：胃內(nèi)pH值對(duì)肝硬化伴幽門(mén)螺桿菌感染患者血氨的影響 目的：研究胃內(nèi)pH值對(duì)肝硬化伴

6、幽門(mén)螺桿菌感染患者血氨的影響。 方法：33例Hp陽(yáng)性的肝硬化患者及35例Hp陰性的肝硬化患者，測(cè)定基礎(chǔ)血氨后，靜脈推注奧美拉唑針40mg，并由動(dòng)態(tài)pH監(jiān)測(cè)儀觀察胃內(nèi)pH值變化，待胃內(nèi)pH＞6且持續(xù)1小時(shí)后，復(fù)測(cè)血氨。 結(jié)果：Hp陰性與Hp陽(yáng)性肝硬化患者之間，基礎(chǔ)血氨濃度差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。胃內(nèi)pH升高后，發(fā)現(xiàn)Hp陰性的全部肝硬化患者及Hp陽(yáng)性的肝硬化Child-PughA級(jí)患者，血氨濃度與基礎(chǔ)胃酸時(shí)比較差異無(wú)顯