幽門螺桿菌感染與PCNA及Fas關(guān)系的研究.pdf

1、幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori,Hp)是重要的致胃癌因子,通常從為Hp感染所致胃癌可能遵循從慢性淺表性胃炎(Chronic Superficial Gastritis,CSG)、萎縮性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)、腸化生(Intestinal Metaplasia,IM)及不典型增生(Dysplasia,Dys)到胃癌(Gastric Carcinoma,GC)演變過(guò)程,但其致

2、癌的確切機(jī)制尚不清楚.該研究發(fā)現(xiàn):(1)在各種胃粘膜病變中PCNA表達(dá)從CSG、CAG到IM逐漸增加,Dys時(shí)達(dá)高峰,PCNA表達(dá)的平均秩次分別為44.38、56.74、68.08、89.77、84.80.其中Dys組與CSG組及CAG組相比差異顯著(P<0.01,P<0.05),但與IM組及GC組相比差異不顯著(P均>0.05).(2)從總體上看,Hp陽(yáng)性者胃上皮細(xì)胞PCNA表達(dá)與Hp陰性者相比差異顯著(P>0.05).在同種病變中,

3、CSG組、CAG組和IM組Hp陽(yáng)性者PCNA表達(dá)明顯高于Hp陰性者(P<0.05,P<0.05,P<0.02),但在Dys組和GC組中Hp陽(yáng)性者與Hp陰性者PCNA表達(dá)無(wú)明顯差異(P均>0.01).(3)在Hp陽(yáng)性者中,CSG組胃上皮細(xì)胞PCNA表達(dá)低于GC組(P<0.05),CAG及IM組與GC組比較無(wú)差異(P>0.10,P>0.10),但明顯低于Dys組(P<0.01,P<0.05),Dys組與GC組PCNA表達(dá)無(wú)差異(P>0.05

4、);而在Hp陰性者中,CSG組、CAG組及IM組PCNA表達(dá)均低于GC組(P<0.001,P<0.02,P<0.01).(4)在各種胃粘膜病變中Fas表達(dá)呈逐漸上升趨勢(shì),Fas表達(dá)的平均秩次分別為41.22、58.21、74.46、81.33、90.23,從總體上看差別非常顯著(P<0.05).其中IM組、Dys組及GC組Fas表達(dá)與CSG組比較,差異顯著(P<0.005).其中IM組、Dys組及GC組Fas表達(dá)與CSG組比較,差異顯著

5、(P<0.05,P<0.01,P<0.01),CAG組Fas表達(dá)雖高于CSG組,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),CAG組、IM組、Dys組及GC組Fas表達(dá)無(wú)異(P均>0.05).(5)只有在CSG組中Hp陽(yáng)性者胃上皮細(xì)胞Fas表達(dá)高于Hp陰性者(P<0.02),其余各組中Hp陽(yáng)性者與Hp陰性者Fas表達(dá)無(wú)差異(P均>02).且CSGHp陽(yáng)性組Fas表達(dá)與CAGHp陽(yáng)性組無(wú)差別(P均>0.20),而CSGHp陰性組Fas表達(dá)與CAGHp

6、陰性組相比差異顯著(P≤0.05).以上研究結(jié)果表明,在胃癌的演變過(guò)程中存在著胃粘膜上皮細(xì)胞增殖和凋亡的失衡,Hp感染可促進(jìn)胃上皮細(xì)胞PCNA及Fas表達(dá)增加,且Hp的這種促進(jìn)增殖和凋亡的作用主要發(fā)生在胃粘膜病變的早期.該研究結(jié)果進(jìn)一步證實(shí)Hp感染誘導(dǎo)胃上皮細(xì)胞增殖和凋亡可能是其致癌的重要機(jī)制之一的觀點(diǎn).并提出Hp感染誘導(dǎo)胃粘膜上皮細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵階段可能是在萎縮性胃炎和腸化生階的觀點(diǎn),進(jìn)一步加強(qiáng)了對(duì)Hp致癌機(jī)制的認(rèn)識(shí),強(qiáng)調(diào)早期及時(shí)地