腸三葉因子對內毒素血癥幼鼠腸損傷的保護作用機制的研究.pdf

1、腸三葉因子對內毒素血癥幼鼠腸損傷的保護作用機制的研究前言胃腸功能障礙常常被認為是多器官功能衰竭的始發(fā)因子，發(fā)病機制與內毒素血癥和腸屏障功能密切相關。腸粘膜屏障包括機械屏障、生物屏障和免疫屏障，三者共同構成一道嚴密的保護層，在阻止腸腔中細菌、毒素進入機體并維持機體內環(huán)境穩(wěn)定上起重要作用。當腸粘膜屏障功能破壞，機體免疫功能下降，肝臟Kup雎r細胞吞噬功能下降，致腸道內細菌及毒素大量入血及組織中，引起內毒素血癥，內毒素血癥又可促進細胞因子、炎

2、性介質的釋放，加重腸粘膜屏障的損壞，加速危重癥的發(fā)展過程，因此胃腸功能障礙是導致全身炎癥反應綜合征(sIRS)和多器官功能衰竭(MOSF)的重要因素之一。感染是兒科常見病之一，其危重癥常伴發(fā)胃腸功能障礙，此時，提示病情加重和預后不良，胃腸道的屏障功能受損是胃腸功能衰竭發(fā)生的病理機制之一，是多種疾病器官損傷的共同的病理生理過程。小兒胃腸功能損傷的發(fā)病機制并不完全清楚，晚期病死率極高，在危重癥患兒中，出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失、嘔吐咖啡樣物

3、等胃腸功能障礙時，常提示預后不良，及早發(fā)現(xiàn)和預防對危重癥患兒的病情逆轉具有重要的意義，因此對其機制的研究并探討有效的保護措施成為研究的重點。內毒素血癥可通過缺氧、炎癥介質釋放、自由基增多使腸粘膜屏障受損，大量細菌移位，最終造成多器官功能衰竭，甚至死亡。TNF—d的大量釋放，在介導敗血癥休克中有重要作用。在LPS，r11NF—d，IL一1B等作用下iNOS基因表達明顯，可誘導產(chǎn)生大量N0，產(chǎn)生致炎和對細胞的損傷作用。過量的N0與0f作用形