ARPC2與PRAK之間的相互作用.pdf

1、絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)是真核細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞外信號到細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)的重要信號傳導(dǎo)系統(tǒng).為了研究PRAK在細(xì)胞內(nèi)的確切功能,該文利用GST-PRAK作為誘餌,通過T7噬菌體展示系統(tǒng)進(jìn)行了篩選.結(jié)果發(fā)現(xiàn),PRAK能與一種在肌動蛋白細(xì)胞骨架裝配中起重要作用的蛋白復(fù)合體-Arp2/3復(fù)合體中的一個亞單位ARPC2相互作用.為了驗證兩者之間是否確實存在這種相互作用,我們對這兩者在體內(nèi)和體外的結(jié)合情況都進(jìn)行了研究,并對兩者相互作用的影響因素進(jìn)行了探

2、討.結(jié)論:1.ARPC2與PRAK在離體和在體情況下均能結(jié)合.2.ARPC2與PRAK的結(jié)合具有刺激反應(yīng)性,不同應(yīng)激刺激都能促進(jìn)兩者結(jié)合,提示兩者的結(jié)合可能在細(xì)胞對應(yīng)激刺激的反應(yīng)中具有重要作用.3.p38通路抑制劑SB203580、ERK通路抑制劑PD98059、微管解聚劑nocodazole及微管穩(wěn)定劑taxol都不能阻斷ARPC2與PRAK的結(jié)合,而微絲解聚劑細(xì)胞松弛素D可以顯著抑制兩者結(jié)合,提示微絲在兩者的結(jié)合中具有作用.4.PR