電針對高血壓所致腦梗死大鼠腦內神經前體細胞增殖及神經再生的影響.pdf

1、目的:
　　 腦梗死后其功能恢復是一個復雜的過程,神經發(fā)生在神經損傷修復過程中起重要作用,但缺血誘導神經發(fā)生的確切機制尚不清楚。電針在腦梗死康復治療中具有顯著的療效,電針治療能否誘導神經發(fā)生是確立本課題的關鍵。本文通過對成年高血壓大鼠腦梗死后電針治療,觀察電針作用機制及對內源性神經前體細胞增殖及神經再生的影響,為研究今后腦梗死治療措施提供新的思路。
　　 方法:
　　 選用2～3月齡健康雄性SD大鼠,體重80～1

2、20g,用已定型的雙腎雙夾法復制RHRSP模型,正常血壓組只開腹不上銀夾,術后每兩周測一次血壓。腎動脈狹窄術后12W,選擇血壓大于180mmHg且無腦卒中癥狀,體重450～500g的RHRSP;用電凝法凝閉MCA,制成MCAO模型。采用隨機分組:假手術組:RHRSP非MCAO(只作相同的開顱術,但不凝閉MCA)1W、2W、3W、4W,每周組有3只,總共12只;梗死組:RHRSP和MCAO模型成功后1W、2W、3W、4W,每周組有6只,總

3、共24只;電針組:RHRSP和MCAO模型成功行電針治療后lW、2W、3W、4W,每周組有6只,總共24只。用Garcia評分、HE染色、免疫組織化學等方法觀察電針對腦梗死后1、2、3、4周不同時間點大鼠腦內梗死灶體積、行為學評分以及各組大鼠腦內病灶周圍Nestin、GAP-43的陽性細胞數并標記細胞數的變化,然后全部數據采用SPSS 17.0 for windows統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析。正態(tài)分布數據用均數±標準差表示,多組數據之間的

4、顯著性比較用方差分析;兩樣本之間的顯著性比較用t檢驗,P＜0.05認為有統(tǒng)計學意義。
　　 結果:
　　 1、RHRSP后平均血壓為198.36±21.44mmHg。用Garcia評分法對大鼠進行神經功能學評分,發(fā)現假手術組為18分（正常）,MCAO后評分隨著時間逐漸增高,5d時恢復正常。電針后2d與3d的評分較梗死組高（P＜0.05）。
　　 2、電針治療后前3周梗死灶體積較相應時間點單純梗死組縮?。≒＜0.0

5、5）,4周時無明顯不同。
　　 3、MCAO及電針后梗死灶邊緣有Nestin及GAP-43陽性細胞分布。腦梗死后灶周出現Nestin及GAP-43陽性細胞,缺血1周時陽性細胞數增加達高峰,Nestin及GAP-43陽性反應持續(xù)到腦梗死后4周,2～4周陽性反應逐漸減低。電針治療l周末細胞數目明顯增加,2～4周隨時間延長數目較腦梗死組明顯減少。
　　 結論:
　　 電針能促進高血壓大鼠腦梗死后內源性神經前體細胞增殖及