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文檔簡介
1、目的:觀察大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)后3天內(nèi)海馬組織內(nèi)NKCCI及GABAARal表達的改變,及使用BDNF中和性抗體血清(anti-BDNF)干預(yù)后其表達的變化,探討NKCC1在SE中可能機制及其與GABAARal的關(guān)系,以及BDNF在SE發(fā)生過程中對NKCC1和GABAARal表達的影響,研究其在癲癇發(fā)病機制中的作用,從而尋找癲癇新的治療靶點。
方法:健康成年雄性SD大鼠135只,隨機分為生理鹽水對照組(15只),SE組
2、(60只)和干預(yù)組(60只)。用氯化鋰.匹羅卡品(LiCl-PILO)腹腔注射制作大鼠SE模型(SE組),在LiCl-PILO造模前3-4小時立體定向側(cè)腦室注射anti-BDNF制作干預(yù)組模型(干預(yù)組),兩組均選取SE后2h,6h,24h,3d為實驗點。觀察兩組大鼠在SE誘發(fā)過程中行為學(xué)差異,RT-PCR檢測各組大鼠海馬NKCC1、GABAARalmRNA表達改變,Western-Blot檢測NKCC1、GABAARal蛋白的表達,利用
3、免疫組化檢測海馬各區(qū)NKCC1、GABAARal時空分布的特點。
結(jié)果:
1.動物實驗結(jié)果:與SE組相比,干預(yù)組SE誘發(fā)成功率低(分別為90.7%和75.27%),SE誘發(fā)成功后生存狀態(tài)好,死亡率低(分別為23.08%和14.29%)。與SE組相比,干預(yù)組誘發(fā)SE所需PILO平均用量(分別為22.78±6.69mg/kg和42.78士6.69mg/kg)、誘發(fā)SE所需的平均時間(分別為41.17±18.94m
4、in和89.72±11.28min)及10%水合氯醛總量平均值(分別為0.91±0.05ml/100g和0.76±0.06ml/100g)均有明顯差異,具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01)。
2.NKCC1表達改變:SE組NKCCl的mRNA及蛋白在SE后均高于對照組(p<0.01),2h顯著上調(diào),6h達最高,24h后開始恢復(fù),3d時仍高于正常。以上各時間點海馬NKCC1蛋白表達亦均高于對照組(p<0.01),在海馬不同亞區(qū),在
5、SE后兩小時開始,NKCC1在CAI及CA3區(qū)均顯著增高。干預(yù)組NKCC1的mRNA及蛋白表達在2h顯著增加,6h達最高,24h后開始明顯恢復(fù),3d時接近正常。干預(yù)組2h、6h、24h和3d蛋白含量與對照組相比差異顯著,具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.01)。NKCC1蛋白在海馬各區(qū)的時空分布趨勢與SE組相似。干預(yù)組與SE組相比,SE后各時間點NKCC1的表達差異非常顯著(p<0.01)。
3.GABAARod表達改變:SE組GA
6、BAAR0cI的mRNA及蛋白在SE后2h—6h表達顯著下調(diào)(p<0.01),24h繼續(xù)下降至最低值(p<0.01),至3d突然增高(p<0.01)。GABAARal在海馬不同亞區(qū)表達SE后2h開始CA1區(qū)及CA3區(qū)的GABAARal蛋白表達顯著進行性下調(diào)。干預(yù)組GABAARal的mRNA及蛋白表達在SE后2h達最低值,6h后上調(diào),3d達最高值(p<0.01),GABAARul蛋白表達在海馬的空間分布特點與SE組相似。對照SE組,干預(yù)組
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