銀屑病皮損ERK-,2-的免疫組化與原位雜交的研究.pdf

1、銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性、炎性、增殖性皮膚病,角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及新生血管形成是其組織病理變化的三要素。由于該病發(fā)病率高,病程長(zhǎng),易復(fù)發(fā),嚴(yán)重影響患者的身心健康。該病發(fā)病機(jī)制迄今尚未闡明,目前有研究表明ERK/MAPK信號(hào)傳導(dǎo)途徑影響著細(xì)胞的生長(zhǎng)、發(fā)育、分化、分裂、增殖、凋亡、及細(xì)胞間各種功能的協(xié)調(diào)過程,其功能的正常與否可能與銀屑病的角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖相關(guān)。資料表明ERK的活性與細(xì)胞增殖相同步,而細(xì)

2、胞生長(zhǎng)分化過程中ERK2 較ERK1 更加活躍,因此我們采用免疫組化方法和原位雜交方法對(duì)銀屑病皮損與正常皮膚組織ERK2的表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè),以探討ERK2與尋常型銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞增生之間的關(guān)系,探討ERK2在銀屑病病理過程中的重要作用,為銀屑病的防治提供理論基礎(chǔ)。 結(jié)果：1、免疫組化法結(jié)果顯示,銀屑病組皮損處ERK2的表達(dá)明顯高于正常皮膚組；2、原位雜交法結(jié)果顯示銀屑病組皮損處ERK2的表達(dá)明顯高于正常皮膚組,3、統(tǒng)計(jì)研究表明