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文檔簡介
1、第一部分阿奇霉素和地塞米松對煙曲霉孢子刺激A549細胞分泌ICAM-1和TNF-α的影響
目的:觀察煙曲霉孢子侵襲A549細胞后,細胞分泌ICAM-1和TNF-α的變化,并觀察阿奇霉素和地塞米松對該變化的影響。
方法:將制備好的煙曲霉孢子懸液侵襲A549細胞—建立煙曲霉孢子侵襲肺Ⅱ型上皮細胞的體外模型,分別加入0.5/2.5mg阿奇霉素和0.5/2.5mg地塞米松4h和24h后,收集細胞培養(yǎng)液,離心、留取上清
2、液,應用酶聯(lián)免疫法分別檢測上清液中ICAM-1和TNF-α的水平。
結果:1.煙曲霉孢子刺激A549細胞釋放ICAM-1和TNF-α,較對照組明顯增加,且隨著時間的延長,釋放量明顯增加,有統(tǒng)計學意義;2.阿奇霉素和地塞米松可以抑制細胞因子的分泌,且與藥物劑量正相關,有統(tǒng)計學意義。
結論:煙曲霉孢子可以誘導A549細胞釋放ICAM-1和TNF-α增加,阿奇霉素和地塞米松可以抑制A549細胞的分泌,減輕機體的炎癥
3、反應。
第二部分阿奇霉素和地塞米松在煙曲霉侵襲呼吸道上皮細胞中的抗炎作用及對孢子侵襲力的影響
目的:觀察阿奇霉素和地塞米松在煙曲霉孢子侵襲呼吸道上皮細胞后,細胞分泌IL-6和IL-8過程中的作用,并觀察藥物對孢子侵襲力的影響。
方法:將制備好的煙曲霉孢子懸液分別侵襲A549細胞、支氣管上皮細胞,同時分別加入0.5/2.5mg阿奇霉素和0.5/2.5mg地塞米松4h和24h后,計算侵襲力,并離心細
4、胞培養(yǎng)液,取上清液,應用酶聯(lián)免疫法分別檢測上清液中IL-6和IL-8的水平。
結果:1.煙曲霉孢子刺激A549細胞分泌IL-6和IL-8,較對照組明顯增加,有統(tǒng)計學意義。2.①2.5mg/L地塞米松組比0.5mg/L地塞米松組,IL-6分泌降低,P=0.092;②2.5mg/L地塞米松組比孢子組,IL-6分泌降低,P=0.060;③2.5mg/L地塞米松組比0.5mg/L地塞米松組,IL-8分泌明顯降低,P=0.010,差
5、異有統(tǒng)計學意義;④2.5mg/L地塞米松組比孢子組,IL-8分泌明顯降低,P=0.017,差異有統(tǒng)計學意義;⑤2.5mg/L阿奇霉素組比0.5mg/L阿奇霉素組,IL-6分泌降低,P=0.079;⑥2.5mg/L阿奇霉素組比孢子組,IL-6分泌降低,P=0.062;⑦2.5mg/l阿奇霉素組比0.5mg/L阿奇霉素組,IL-8分泌明顯降低,P=0.025,差異有統(tǒng)計學意義;⑧2.5mg/L阿奇霉素組比孢子組,IL-8分泌明顯降低,P=0
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