雷公藤甲素對(duì)海人藻酸誘導(dǎo)的大鼠海馬COX-2和GFAP表達(dá)的影響.pdf

1、目的: 探討海人藻酸(Kainic acid， KA)對(duì)海馬CAl區(qū)神經(jīng)元COX-2及星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP表達(dá)的影響，以及雷公藤甲素對(duì)其的干預(yù)作用。 方法: 采用Morris水迷宮篩選空間學(xué)習(xí)記憶能力正常的SD雄性大鼠90只(200～220g)。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分成3組：右側(cè)海馬注射生理鹽水后生理鹽水灌胃對(duì)照組(NS+NS)、右側(cè)海馬注射海人藻酸后生理鹽水灌胃干預(yù)組(KA+NS)、右側(cè)海馬注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干預(yù)組(KA+T

2、RP)。動(dòng)物存活1天，3天，5天，7天，14天，每個(gè)時(shí)間點(diǎn)6只，處死前分別于各相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)用Morris水迷宮檢測各組動(dòng)物空間位置記憶能力；尼氏染色法觀察海馬CAl區(qū)神經(jīng)元數(shù)目和形態(tài)；免疫組織化學(xué)方法結(jié)合圖像分析技術(shù)檢測海馬CAl區(qū)神經(jīng)元COX-2及星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP的表達(dá)。 結(jié)果:與NS組(NS+NS)比較，KA組(KA+NS)大鼠逃避潛伏期延長(P<0.05)，跨越原平臺(tái)次數(shù)減少(P<0.05)；CAl區(qū)的神經(jīng)元出現(xiàn)胞體腫脹

3、、排列散亂等形態(tài)改變及神經(jīng)元的丟失(P<0.05)；海馬CAl區(qū)的神經(jīng)元COX-2表達(dá)升高及星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP表達(dá)上調(diào)。TRP組(TRP+KA)與KA組比較，大鼠的平均逃避潛伏期從第5天起縮短(P<0.05)，跨越原平臺(tái)次數(shù)增多(P<0.05)，神經(jīng)元形態(tài)好轉(zhuǎn)，數(shù)目增多，海馬CAl區(qū)神經(jīng)元COX-2表達(dá)在5天，7天時(shí)下調(diào)(P<0.05)，星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP的表達(dá)1天，3天，5天時(shí)無明顯變化，7天，14天時(shí)下降。 結(jié)論: KA