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文檔簡介
1、 本文觀察用神經(jīng)毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)制作的帕金森病(PD)鼠模型中是否有核因子-κ B(NF-κ B)的表達和活化。以及制作的帕金森病鼠模型中核因子-κ B對鼠PD發(fā)生和發(fā)展的影響。并觀察在每次注射神經(jīng)毒素MPTP制作帕金森病鼠模型前,使用核因子-κ B抑制劑二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)對黑質(zhì)致密部(SNpc)多巴胺能神經(jīng)元的影響。實驗結(jié)果顯示:MPTP帕金森病C57/BL小鼠中,黑質(zhì)區(qū)
2、存在NF-kappaB的活化表達及細胞核轉(zhuǎn)位;NF-kappaB可能參與了MPTP帕金森病小鼠的發(fā)病過程,可能促進了MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神經(jīng)元的死亡;MPTP帕金森病鼠中,NF-κ B的激活及NF-κ B核轉(zhuǎn)位可能是帕金森病發(fā)病機制的中樞性環(huán)節(jié)。同時指出:二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)可能是抑制黑質(zhì)區(qū)NF-kappaB的有效藥物之一;MPTP帕金森病鼠可能通過增強氧化應(yīng)激狀態(tài),誘導(dǎo)IkB α降解,激活NF-κ B,促進活性NF
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