胸導管引流對失血性休克大鼠并發(fā)肺損傷影響的實驗研究.pdf

1、目的:急性肺損傷(Acute Lung Iniury,ALI)是臨床常見危重急癥,是由多種肺外致病危險因子導致的以血管通透性增加為主要臨床表現(xiàn)的肺的炎癥綜合癥,其發(fā)病機理非常復雜,易發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratory distress syndrome,ARDS),甚至多臟器功能衰竭,病死率高達40％-60％,迄今為止尚無特效的治療措施。失血性休克由于機體有效循環(huán)血量驟然減少和組織低灌注,及隨后的缺血/再灌注損傷

2、可導致ALI,作為臨床常見急癥受到越來越多的關(guān)注。近年來研究認為:腸道是導致多臟器功能衰竭的中心器官和始動器官。
　　 目前,腸系膜-胸導管淋巴液在重度燒傷、感染中毒性休克等中的作用得到重視,并認為其可以介導嚴重感染/創(chuàng)傷等引起的肺臟損傷,并進而導致肺和全身的炎癥反應。臨床及動物實驗發(fā)現(xiàn)各種原因引起的多器官功能障礙綜合癥(multipie organs dysfunction syndromes,MODS)常常首先出現(xiàn)ARDS,

3、而肺是首個接納腸系膜淋巴液的器官,腸系膜淋巴液可能起著介導肺損傷的作用;又有研究顯示了休克后收集到的腸系膜淋巴液能損傷或致內(nèi)皮細胞死亡,增加內(nèi)皮細胞的滲透性,結(jié)扎腸系膜淋巴管能減輕失血性休克后或燒傷后肺損害。這些研究都提示腸系膜淋巴液含有能夠介導全身炎癥反應時肺損傷的物質(zhì)。而且在創(chuàng)傷性休克的動物模型或病人的門靜脈血的研究中,并沒有發(fā)現(xiàn)細菌或毒素。同時,休克時門靜脈血漿對于血管內(nèi)皮細胞的損傷作用很輕。Louis報道失血性休克所致的肺損傷和

4、內(nèi)皮細胞通透性增高是由腸道有害物質(zhì)經(jīng)淋巴液而非經(jīng)門靜脈血液所引起的。有關(guān)淋巴循環(huán)在休克致肺損傷中的作用日益受到關(guān)注,但頸淋巴引流對失血性休克并發(fā)肺損傷的作用尚未報道。因此本實驗通過手術(shù)方法制備大鼠失血性休克模型,并在此基礎(chǔ)上制作胸導管淋巴引流模型,觀察肺臟病理形態(tài)學變化,觀察MAP值變化,檢測動脈血PaO2、PaCO2、pH值,檢測血液、肺組織、淋巴液標本中各指標濃度的變化。旨在揭示失血性休克至肺損傷的機制,并發(fā)掘有效的干預措施,為指導

5、臨床治療提供實驗依據(jù)。
　　 方法:健康雄性SD大鼠90只,體重350-400g,隨機分成三組。三組分別為:頸胸導管置管引流假手術(shù)組(SO組);頸胸導管置管+失血性休克組(HS組);頸胸導管置管引流+失血性休克組(TD組)。每組再按時間點休克1.5h,復蘇后2h,復蘇后6h各分為3小組,共9小組,每小組10只。制備大鼠失血性休克模型,并在此基礎(chǔ)上制備胸導管引流模型,建立股靜脈補液途徑。按規(guī)定分組觀察肺臟病理形態(tài)學變化;觀察平均動

6、脈壓(MAP)變化;留取血液、淋巴液及組織標本,檢測動脈血PaO2、PaCO2、pH值;檢測標本的中TNF-a、IL-1β、MDA、MPO含量變化。實驗數(shù)據(jù)利用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計學分析。
　　 結(jié)論:
　　 1、在SD大鼠失血性休克基礎(chǔ)上進行頸部胸導管穿刺、引流的模型制備方法科學、可靠,可重復性好,是一種研究淋巴循環(huán)在失血性休克并發(fā)肺損傷中作用的比較理想的模型制備方法。
　　 2、大鼠失血性休克時,肺臟

7、發(fā)生了損傷性病理改變,MAP、動脈血pH值、PaO2、PaCO2均降低,并且休克糾正后仍存在,說明失血性休克可并發(fā)肺損傷,且持續(xù)到休克糾正后。
　　 3、大鼠行胸導管引流后,肺臟病理改變減輕,MAP、動脈血pH值、PaO2、PaCO2均不同程度的升高,說明胸導管引流可減輕休克的程度,從而減輕肺損傷。
　　 4、大鼠失血性休克時,肺組織勻漿、血漿及胸導管淋巴液中TNF-a、IL-1β、MDA、MPO的含量均明顯升高,并持續(xù)