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1、目的:心肌細(xì)胞腫脹通常發(fā)生于急性心肌缺血及再灌注階段,細(xì)胞腫脹后由于膜受到牽張,給細(xì)胞以機(jī)械性刺激,引起細(xì)胞電生理性質(zhì)的改變.其中最主要的是多種離子通道的功能受到調(diào)節(jié),進(jìn)而改變動(dòng)作電位的電生理參數(shù),誘發(fā)心律失常的產(chǎn)生.該實(shí)驗(yàn)通過(guò)低滲液灌流急性分離的單個(gè)豚鼠心室肌細(xì)胞來(lái)模擬這種改變,該實(shí)驗(yàn)研究目的在于:1.觀察單個(gè)心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位各參數(shù)在低滲液灌液時(shí)發(fā)生的變化,探討低滲性腫脹引起心律失常的機(jī)制.2.研究動(dòng)作電位主要復(fù)極期電流-延遲整流
2、鉀電流(I<,K>)及其快、慢兩種激活成分(I<,Kr>及I<,Ks>的通道動(dòng)力學(xué)特征.3.研究低滲性腫脹對(duì)I<,Kr>及I<,Ks>離子通道的不同調(diào)節(jié)作用,用以部分解釋缺血-再灌注心律失常發(fā)生的離子機(jī)制.結(jié)果:1.低滲性腫脹不影響心室肌細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性.2.APD尤其是APD50及APD90在低滲性腫脹狀態(tài)下的縮短,說(shuō)明低滲性腫脹主要影響動(dòng)作電位的平臺(tái)及3相復(fù)極相,可能誘發(fā)折返性心律失常的發(fā)生.3、低滲性腫脹狀態(tài)下I<,K>的兩種
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