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文檔簡介
1、目的:該實驗以SHR為模型,觀察SHR主動脈和左心室重塑的特征,以及主動脈平滑肌細胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)凋亡和p27蛋白表達的情況,觀察血漿內皮素1(ET-1)水平、主動脈組織一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的變化特點,以及左心室心肌細胞肌漿網鈣泵(sarcoplasmic reticulum CA<'2+>-ATPase,SERCA)的活性,探討阿托伐汀
2、(atorvastatin,ATV)是否通過促進ASMC凋亡,引致ASMC p27蛋白異常表達、血漿ET-1水平和主動脈組織NOS活性以及左心室SERCA活性的改變,從而影響動脈收縮壓和高血壓病心血管重塑的過程.結論:ATV可以顯著降低血壓和改善心血管重塑;ATV可以上調VSMC p27蛋白表達,促進VSMC凋亡;在高血壓心血管重塑過程中,ATV可能通過改善血管內皮功能、抑制心肌細胞生長與肥大、逆轉VSMC生長和細胞凋亡間的失衡狀態(tài),從
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