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1、目的:該實(shí)驗(yàn)以SHR為模型,觀察SHR主動(dòng)脈和左心室重塑的特征,以及主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)凋亡和p27蛋白表達(dá)的情況,觀察血漿內(nèi)皮素1(ET-1)水平、主動(dòng)脈組織一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的變化特點(diǎn),以及左心室心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)鈣泵(sarcoplasmic reticulum CA<'2+>-ATPase,SERCA)的活性,探討阿托伐汀
2、(atorvastatin,ATV)是否通過促進(jìn)ASMC凋亡,引致ASMC p27蛋白異常表達(dá)、血漿ET-1水平和主動(dòng)脈組織NOS活性以及左心室SERCA活性的改變,從而影響動(dòng)脈收縮壓和高血壓病心血管重塑的過程.結(jié)論:ATV可以顯著降低血壓和改善心血管重塑;ATV可以上調(diào)VSMC p27蛋白表達(dá),促進(jìn)VSMC凋亡;在高血壓心血管重塑過程中,ATV可能通過改善血管內(nèi)皮功能、抑制心肌細(xì)胞生長(zhǎng)與肥大、逆轉(zhuǎn)VSMC生長(zhǎng)和細(xì)胞凋亡間的失衡狀態(tài),從
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