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1、深入研究缺氧習(xí)服過程中葡萄糖攝取的變化規(guī)律及機(jī)制對(duì)闡明高原缺氧習(xí)服適應(yīng)的本質(zhì)具有重要意義.結(jié)論:1.在缺氧習(xí)服過程中,骨骼肌、大腦皮層組織中ATP含量維持穩(wěn)定.在缺氧習(xí)服初期,骨骼肌、大腦皮層組織中磷酸肌酸含量下降,高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移,糖原分解增加、糖酵解加強(qiáng),是組織在低壓缺氧時(shí)ATP維持穩(wěn)定的重要原因.在缺氧習(xí)服后期,骨骼肌、大腦皮層中糖原貯備量逐漸回升,乳酸含量回降,在缺氧習(xí)服30天已接近平原水平.2.在缺氧習(xí)服適應(yīng)過程中,不同組織葡萄
2、糖攝取能力發(fā)生一系列不同程度的調(diào)整.在缺氧習(xí)服早期,強(qiáng)化細(xì)胞內(nèi)貯備的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白轉(zhuǎn)位于細(xì)胞膜表面,同時(shí)激活已經(jīng)存在于細(xì)胞膜上的或轉(zhuǎn)位而來的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白,使其處于功能活性狀態(tài),使組織葡萄糖攝取迅速加強(qiáng).隨著缺氧習(xí)服時(shí)間延長,雖然葡萄糖攝取逐漸回復(fù),但是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體在轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后、翻譯等基因表達(dá)各環(huán)節(jié)以及蛋白降解等方面發(fā)生一系列調(diào)整,促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的表達(dá),增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體數(shù)量上的貯備.同時(shí)在細(xì)胞膜上部分葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白也以"非
3、功能活性狀態(tài)"形式進(jìn)行原位貯備.3.缺氧習(xí)服過程中,血漿胰島素水平先降低隨后逐漸回復(fù),胰島素受體密度進(jìn)行性增加,胰島素受體親和沒有發(fā)生顯著變化,胰島素刺激的胰島素受體TPK活性增強(qiáng),表明缺氧習(xí)服對(duì)胰島素信號(hào)產(chǎn)生了明顯的影響.4.經(jīng)過較長時(shí)間的缺氧習(xí)服復(fù)合適度運(yùn)動(dòng),與不復(fù)合運(yùn)動(dòng)相比,組織葡萄糖、糖原、乳酸含量均沒有顯著變化,骨骼肌組織葡萄糖攝取率顯著降低,說明缺氧習(xí)服過程中復(fù)合適度運(yùn)動(dòng)可以更為有效地減少骨骼肌對(duì)葡萄糖的依賴性,更快地促進(jìn)組
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