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1、目的:觀察補(bǔ)腎通絡(luò)方對(duì)老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),還原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)的影響;觀察治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化;有無(wú)不良反應(yīng);并探討補(bǔ)腎通絡(luò)方的作用機(jī)制。
方法:將50例老年糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者隨機(jī)分為對(duì)照組25例,治療組25例,兩組在生活方式干預(yù)及常規(guī)降糖藥物治療基礎(chǔ)上給予甲鈷胺片1mg/次,3次/天,治療組在對(duì)照組的
2、基礎(chǔ)上加用補(bǔ)腎通絡(luò)方4粒/次,3次/天口服,療程45天。觀察兩組患者臨床療效,神經(jīng)傳導(dǎo)速度,氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),還原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX),空腹血糖、糖化血紅蛋白及肝腎功在治療前后的變化。
結(jié)果:治療后兩組患者臨床癥狀較治療前有所好轉(zhuǎn),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后治療組患者雙上肢正中神經(jīng)感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度較對(duì)照組有明顯差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組
3、患者雙下肢腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度優(yōu)于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后兩組患者雙尺神經(jīng)及脛后神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前明顯增快,但無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組患者治療后的氧化應(yīng)激指標(biāo)均有改變,血清 SOD、GSH、GSH-PX升高,MDA降低。治療組患者的氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、GSH、GSH-PX升高較對(duì)照組有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),治療組MDA降低明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。治療后兩組空腹血糖較治療前降低,
4、治療組與對(duì)照組在降低空腹血糖方面無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療前后兩組糖化血紅蛋白無(wú)明顯變化,治療組與對(duì)照組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療過(guò)程中未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。
結(jié)論:補(bǔ)腎通絡(luò)方可改善老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激標(biāo)志,改善臨床癥狀,提高老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,對(duì)老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者空腹血糖及糖化血紅蛋白水平無(wú)明顯影響。
補(bǔ)腎通絡(luò)方對(duì)老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者肝腎功
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