大鼠腦創(chuàng)傷后NOS對海馬神經(jīng)細(xì)胞及學(xué)習(xí)和記憶影響的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的:復(fù)制大鼠重型顱腦創(chuàng)傷Marmarou模型.探討大鼠腦創(chuàng)傷(TBI)后神經(jīng)元型和誘生型一氧化氮合酶(NOS)在大鼠腦內(nèi)表達(dá)情況,由此催化產(chǎn)生的大量一氧化氮(NO)對腦產(chǎn)生的毒性作用及其機(jī)理.探討大鼠TBI后海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡與NO及NOS的關(guān)系,海馬損傷對大鼠空間學(xué)習(xí)和記憶功能所造成的影響.探討聯(lián)合應(yīng)用神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制劑7-硝基吲唑(7-NI)和誘生型一氧化氮合酶(nNOS)抑制劑氨基胍(AG)對

2、腦的保護(hù)作用可能機(jī)制.以期為臨床治療提供理論依據(jù)和開拓新的治療前景.結(jié)論:1、大鼠TBI后海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞死亡存在壞死和凋亡兩種方式,其中以凋亡居多.2大鼠重型顱腦創(chuàng)傷后nNOS和iNOS的過度表達(dá)及活性增加所導(dǎo)致NO的大量產(chǎn)生,對大腦神經(jīng)組織起了毒害作用,導(dǎo)致大腦海馬大量神經(jīng)元壞死和凋亡.3在NO導(dǎo)致的海馬神經(jīng)元壞死和凋亡過程中caspase-3扮演著重要角色.4大腦海馬CA1區(qū)大量神經(jīng)元壞死和凋亡是大鼠學(xué)習(xí)和記憶功能障礙的一個相

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