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1、目的:原發(fā)性高血壓患者在病程的自始至終都存在著心臟的重構,左室肥厚已成為臨床嚴重心臟事件的結構基礎.其病理生理基礎則是細胞增生與凋亡的失衡.在體外實驗中已有少量的研究涉及促凋亡的基因fas與心肌的關系,但對于生活的機體,在高血壓所致的必肌肥厚的較早期,fas的表達如何尚不清楚.另外盡管有人發(fā)現(xiàn)血管緊張素.Ⅱ(AngⅡ)可以誘導體外培養(yǎng)的冠脈內皮細胞fas表達升高,但具體到體內來說在這一時期AngⅡ與fas關系如何亦未見報道.該研究使用自
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