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1、目的:研究Wortmannin 對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞TF、FⅦ表達(dá)情況及粘附侵襲能力的影響,探討PI3K/AKT 通路在腫瘤細(xì)胞異常表達(dá)TF、FⅦ中所起的作用及癌細(xì)胞體外粘附侵襲能力與TF表達(dá)水平的相關(guān)性。 方法:體外培養(yǎng)結(jié)腸癌Lovo細(xì)胞,采用MTT法檢測(cè)Wortmannin 對(duì)Lovo細(xì)胞增殖活性的影響,計(jì)算藥物的半數(shù)抑制濃度(IC50),使用細(xì)胞基質(zhì)粘附實(shí)驗(yàn)及Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)測(cè)定不同濃度Wortmannin 干預(yù)后,Lo
2、vo細(xì)胞粘附侵襲能力的變化,同時(shí)采用RT-PCR 檢測(cè)干預(yù)前后組織因子及凝血因子Ⅶ的轉(zhuǎn)錄水平。 結(jié)果:Wortmannin的IC50為874.98±32.4 nmol/L,50nmol/L 及100nmol/LWortmannin 干預(yù)后,結(jié)腸癌Lovo細(xì)胞基質(zhì)粘附率分別下降了37%和57%,穿過人工基質(zhì)膜的細(xì)胞由對(duì)照組的264.67±5.13 分別降至143.33±7.37,92.34±4.61,Lovo細(xì)胞中存在TF及FⅦ表
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