過(guò)氧化氫酶與甲基強(qiáng)的松龍對(duì)實(shí)驗(yàn)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎的抑制作用.pdf

1、目的：研究活性氧簇清除劑(過(guò)氧化氫酶，CAT)及甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉(MP)對(duì)實(shí)驗(yàn)性脫髓鞘性視神經(jīng)炎的作用及其機(jī)制。 方法：將健康、雌性Wister大鼠71只，隨機(jī)分為四組：過(guò)氧化氫酶組(CAT 組，n=22)，建立實(shí)驗(yàn)性變應(yīng)性視神經(jīng)脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis，EAE)模型，抗原致敏3天后，腹腔內(nèi)注射CAT12000u/kg/天持續(xù)3天，然后改為1200u/kg/天持

2、續(xù)一周。實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(PS組，n=22)，建立EAE模型，抗原致敏3天后，注射同CAT組相同容量的生理鹽水，持續(xù)10天。甲基強(qiáng)的松龍琥珀酸鈉組(MP組，n=22)，建立EAE模型，抗原致敏三天后，腹腔內(nèi)注射甲基強(qiáng)的松龍30mg/kg，隔日一次，共5次。正常組(N組，n=5)，不作任何處理。分別于抗原致敏后第7天及14天，通過(guò)H<,2>O<,2>測(cè)定、組織形態(tài)學(xué)、病理圖像分析、細(xì)胞組織超微結(jié)構(gòu)分析等方法研究CAT、及MP對(duì)EAE大鼠視神經(jīng)炎

3、癥損傷的作用。 結(jié)果：1．抗原致敏7天及14天后，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(PS組)較正常組(N組)球后視神經(jīng)上的鈰-過(guò)氧化氫(Ce-H<,2>O<,2>)顆粒明顯增多，H<,2>O<,2>濃度上升，差異非常顯著(P<0.01)；與PS組相比，CAT 組及MP組Ce-H<,2>O<,2>顆粒數(shù)下降，H<,2>O<,2>濃度降低，但仍高于N組；MP組Ce-H<,2>O<,2>顆粒數(shù)及H<,2>O<,2>濃度高于CAT組，兩者具有顯著性差異(P<

4、0.05)。 2．抗原致敏7天后，各組視神經(jīng)上未見明顯的炎癥細(xì)胞及反應(yīng)性增生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞?？乖旅?4天后，PS、CAT、MP各組視神經(jīng)上的炎癥細(xì)胞(淋巴細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞)及反應(yīng)性增生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)較N組增加非常顯著(P<0.01)；CAT組、MP組和PS組相比，炎性細(xì)胞及反應(yīng)性增生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)明顯減少(P<0.01)；MP組和CAT 組相比，兩者視神經(jīng)上的炎性細(xì)胞及反應(yīng)性增生的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)無(wú)顯著性差異(P>0.05)。3

5、．抗原致敏7天及14天后視神經(jīng)超薄切片透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)：N組為正常髓鞘，PS組視神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維廣泛性髓鞘分層、排列紊亂、脫髓鞘，線粒體腫脹，單核細(xì)胞浸潤(rùn)、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)局部破壞，CAT 組與MP組也可見視神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維較廣泛的髓鞘分層、排列較紊亂，脫髓鞘，線粒體腫脹，但整個(gè)病變表現(xiàn)相對(duì)于PS組要輕，且14天時(shí)病變表現(xiàn)比7天時(shí)重。PS組髓鞘面積明顯小于N組(P<0.01)；CAT組及MP組和PS組相比，髓鞘面積增加，但仍小于N組