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文檔簡介
1、銀屑病是一種表皮增殖加速、細胞角化過度、角化不全及伴炎癥浸潤的常見的慢性炎癥性皮膚病,其病理過程十分復(fù)雜,病因仍不清楚。
細胞間粘附作用依賴于表皮細胞之間不同的細胞連接,這些細胞連接的成分和功能有嚴密的調(diào)控機制,依賴于多種粘附分子之間的相互作用。P-cad(胎盤型鈣粘蛋白)是介導(dǎo)同種親和性的細胞與細胞間粘附的鈣依賴性鈣粘蛋白。P-cad表達下降或缺失,造成細胞間的相互粘附力下降,導(dǎo)致細胞容易連接松散及細胞的過度增殖;NE(
2、中性粒細胞彈性蛋白酶)是PMNs(中性粒細胞)分泌的一種重要的蛋白酶,在炎癥發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用,研究發(fā)現(xiàn)NE過量表達導(dǎo)致組織破壞和炎癥的發(fā)生,并有促進細胞增殖的作用。
目的:檢測P-cad、NE在尋常型銀屑病患者血清中的表達以及P-cad在尋常型銀屑病皮損中的表達,并進行兩者水平與病情相關(guān)性的分析,以探討銀屑病可能的致病因素,從而為探索銀屑病的病因、發(fā)病機制及為銀屑病治療提供新思路。
1、通過檢測尋常型銀
3、屑病患者血清中P-cad和NE的表達水平,并與正常人對照,觀察兩者與銀屑病發(fā)病的的關(guān)系
2、通過檢測尋常型銀屑病患者皮損中P-cad的表達水平,并與正常人對照,進一步觀察P-cad與銀屑病的發(fā)病關(guān)系
材料:
1、病例組2010年1月至2010年12月蘇北人民醫(yī)院和揚州市第一人民醫(yī)院皮膚科門診尋常型銀屑病患者,共40例,其中男22例,女18例;進展期16例,穩(wěn)定期15例,消退期9例;年齡35.78
4、±15.62歲,平均34.5歲;病程7.34±4.28年,平均5.63年
2、對照組對照組血清來自蘇北人民醫(yī)院和揚州市第一人民醫(yī)院皮膚科志愿者及體檢中心;對照組皮膚取自蘇北人民醫(yī)院和揚州市第一人民醫(yī)院整形美容中心,40例,其中男性26例,女性14例,年齡33.26±11.35歲,平均28.5歲。
3、入選標準排除紅斑狼瘡、天皰瘡、皮肌炎及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病以及其他嚴重的系統(tǒng)性疾病,并且在三個月內(nèi)未曾
5、使用大劑量免疫抑制劑和皮質(zhì)類固醇激素等影響免疫功能的藥物,無本病外的其他系統(tǒng)性和免疫性疾病。對照組排除以上及銀屑病。
方法:
1、對病例組進行PASI評分
2、采用酶聯(lián)免疫吸附法對病例組和對照組血清中NE和P-cad的表達水平進行檢測
3、采用免疫組化方法對病例組皮損及對照組組織中P-cad的表達水平進行檢測
4、應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0和Excel2003對結(jié)
6、果進行整理分析
結(jié)果:
1、尋常型銀屑病患者患者血清P-cad的表達水平明顯高于對照組(P<0.01),表達水平與病情嚴重程度相關(guān),呈正向關(guān)系
2、尋常型銀屑病患者患者皮損中P-cad在KC(角質(zhì)形成細胞)表皮各層均有表達,而健康對照組僅在表皮基底層表達,差異有用統(tǒng)計學(xué)意義且與PASI指數(shù)呈正向關(guān)系
3、尋常型銀屑病患者患者血清NE表達水平顯著高于對照組(P<0.01),表達水平與
7、病情嚴重程度相關(guān),呈正向關(guān)系
結(jié)論:
1、P-cad實驗表明P-cad可能參與了銀屑病的發(fā)生,也說明銀屑病患者表皮細胞間的連接存在結(jié)構(gòu)和功能的異常,這可能是某些因素的破壞造成的。銀屑病中伴隨著PMNs的浸潤,NE是其分泌的重要蛋白酶,對細胞外基質(zhì)及許多蛋白酶都有著破壞作用,所以NE很有可能參與了對P-cad的分解和破壞。檢測血清和皮損中P-cad含量的變化,有利于對銀屑病病情的評估和預(yù)后,通過消除破環(huán)因素恢復(fù)
8、P-cad的正常水平可能對銀屑病的治療起著一定的作用。
2、NE尋常型銀屑病患者中存在炎癥反應(yīng),而NE在反應(yīng)中可能發(fā)揮著重要的作用。NE具有炎癥性介質(zhì)作用,可通過促使炎癥性細胞因子的合成與釋放、炎癥細胞聚集與粘附,對組織造成破壞及膿腫的形成,又因其與PMNs的相關(guān)作用,可行成炎癥反應(yīng)的惡性循環(huán),可能會造成微血管擴張與通透性增強等炎癥性改變,對組織造成進一步的損害,這可能與尋常型銀屑病的炎癥發(fā)生密切相關(guān);NE與其他因素相互作
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