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文檔簡介
1、目的:寵物肝臟創(chuàng)傷性損傷是動物臨床常見病之一,手術(shù)治療是挽救其生命的一種有效措施。外力導(dǎo)致的肝損失性疾病時有發(fā)生,但多數(shù)預(yù)后不良。本文擬通過犬肝葉部分切除術(shù)建立肝損傷模型,并輔以藥物治療,評價肝臟修復(fù)效果,為臨床治療肝損傷性疾病提供理論與實踐依據(jù)。
材料與方法:選擇2歲左右健康犬8只,隨機分成2組,每組4只犬,即消炎組(AI)和消炎+保肝組(AI+HPT)。采用外科手術(shù)方法切除肝臟左外葉約1/5(并采取肝組織樣品留著進行病理性
2、和分子學(xué)分析)建造犬肝葉部分切除模型。術(shù)后的1、3、5、13、21、29 d,連續(xù)監(jiān)測手術(shù)犬的體溫、呼吸、脈搏、血常規(guī)及生化指標(biāo)。術(shù)后第1~3 d AI進行常規(guī)消炎抗感染處理,AI+HPT在術(shù)后1~3d除進行消炎抗感染處理外,并在術(shù)后1~10 d給予保肝藥物維生素C(vitamin C.VC)、久克肝、復(fù)方甘草酸胺治療。所有術(shù)犬于術(shù)后第76 d安樂處死,分別采取肝臟受損修復(fù)部位的組織做病理組織學(xué)切片以及肝臟細胞增殖相關(guān)因子Western
3、 Blot免疫印跡研究。結(jié)果:術(shù)后1~2 d AI和AI+HPT的紅細胞數(shù)與術(shù)前相比出現(xiàn)明顯下降(P<0.05)后逐漸恢復(fù)到正常水平,術(shù)后3~5 d AI和AI+HPT的白細胞數(shù)與術(shù)前相比出現(xiàn)明顯升高(P<0.05)后逐漸恢復(fù)到正常水平,此外AI和AI+HPT的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶在術(shù)后第1 d出現(xiàn)明顯升高后逐漸恢復(fù)正常。運用保肝藥物Vc、久克肝、康體多有利于紅細胞恢復(fù)到正常值,術(shù)后21~29 d AI和AI+HPT各項
4、生理生化指標(biāo)均恢復(fù)到術(shù)前水平,表明犬肝葉部分切除不會對肝臟及機體的生理功能造成長期影響。組織切片觀察發(fā)現(xiàn):AI的實驗犬出現(xiàn)血管壁增厚,管腔狹窄,結(jié)締組織增生,肝細胞出現(xiàn)空泡,肝細胞腫脹,細胞核發(fā)生偏移,細胞核溶解消失,肝細胞壞死等變化,AI+HPT的實驗犬只肝細胞內(nèi)出現(xiàn)的空泡較少,肝細胞僅出現(xiàn)腫脹和肝細胞核出現(xiàn)偏移,未出現(xiàn)壞死的情況。說明保肝藥物Vc,久克肝對肝臟損傷后的修復(fù)生長能起到一定的積極作用。犬部分肝小葉切除后,肝組織的PCNA
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