轉(zhuǎn)錄因子AtMYB44促進(jìn)擬南芥抗病耐熱及抑制開花的作用.pdf

1、MYB類轉(zhuǎn)錄因子廣泛的參與植物生長發(fā)育調(diào)控及脅迫應(yīng)答反應(yīng)，是植物中最大的轉(zhuǎn)錄因子家族之一，前人的研究結(jié)果證明擬南芥轉(zhuǎn)錄因子AtMYB44參與植物種子發(fā)育、抗蟲和非生物脅迫的防御等多種植物過程。但是，關(guān)于AtMYB44在植物對不同類型病原物防衛(wèi)反應(yīng)過程中的作用，以及對開花調(diào)控的作用，尚無研究。本論文對擬南芥野生型、AtMYB44突變體atmyb44和AtMYB44過表達(dá)轉(zhuǎn)基因系（MYB44OTA）熱脅迫反應(yīng)、對病原細(xì)菌(丁香假單胞菌番茄致

2、病變種Pseudomonas syringae pv.tomato菌株DC3000，Pst DC3000)的抗性以及開花轉(zhuǎn)型進(jìn)行了研究，結(jié)果表明，AtMYB44影響水楊酸信號(hào)通路，提高對細(xì)菌Pst DC3000的抗性;提高抗氧化酶活力與熱休克基因表達(dá)水平，增強(qiáng)擬南芥的耐熱能力;調(diào)控開花轉(zhuǎn)型關(guān)鍵基因表達(dá)，抑制擬南芥開花。
　　 1.AtMYB44通過水楊酸通路增強(qiáng)擬南芥對丁香假單胞菌番茄致病變種的抗性
　　 AtMYB44

3、被發(fā)現(xiàn)參與多種植物抗逆信號(hào)通路。本章就AtMYB44調(diào)控?cái)M南芥對PstDC3000抗性的機(jī)理進(jìn)行了探討。研究結(jié)果顯示，水楊酸(SA)處理和病菌Pst DC3000侵染均可以顯著的誘導(dǎo)AtMYB44在野生型擬南芥中表達(dá)。同時(shí)，我們利用病原菌侵染試驗(yàn)，PR基因表達(dá)檢測及遺傳雜交的方法證明，病菌侵染后MYB44OTA植株比野生型和突變體植株更抗病，PR1的誘導(dǎo)表達(dá)水平顯著提高。進(jìn)一步的研究結(jié)果表明，AtMYB44可以通過SA信號(hào)通路來調(diào)控?cái)M南

4、芥對Pst DC3000抗性。
　　 2.AtMYB44負(fù)調(diào)控?cái)M南芥開花
　　 植物從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變主要通過4種信號(hào)途徑完成，包括:光周期途徑、春化途徑、自主途徑和赤霉素途徑。本章就AtMYB44參與擬南芥開花調(diào)控的機(jī)制進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，AtMYB44負(fù)調(diào)控?cái)M南芥開花不依賴赤霉素(GA)途徑，而可能與光周期途徑及自主途徑相關(guān)。atmyb44突變體植株在長日照和短日照下比野生型擬南芥均提前開花，而MYB44OT

5、A過表達(dá)植物則剛好相反。同時(shí)衰老基因SAG12的表達(dá)與抗氧化酶活力的測定均證明MYB44OTA過表達(dá)植物衰老延緩。RT-PCR檢測表明AGL24、FT、SOC1開花正調(diào)控基因的表達(dá)水平在過量表達(dá)植株中下調(diào)，在突變體植株中上調(diào);SVP和FLM開花負(fù)調(diào)控基因基因的表達(dá)水平在過量表達(dá)植株中上調(diào)，在突變體植株中下調(diào)。這表明MYB44OTA晚開花表型可能主要與以上開花相關(guān)基因表達(dá)改變相關(guān)。
　　 3.轉(zhuǎn)錄因子AtMYB44促進(jìn)擬南芥耐熱<

6、br>　　 為了研究MYB44OTA轉(zhuǎn)基因擬南芥對非生物脅迫如高溫的抗性是否改變，我們比較了兩個(gè)生長時(shí)間點(diǎn)（20天和50天）的野生型Co1-0、突變體atmyb44、過表達(dá)MYB44OTA在三個(gè)溫度(25℃、35℃、45℃)下生長的高溫脅迫抗性，并測定了其成熟葉片的抗氧化相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果表明，與野生型擬南芥Co1-0相比，轉(zhuǎn)基因擬南芥MYB44OTA植株對高溫的抗性顯著增強(qiáng)，而突變體atmyb44植株對高溫的抗性減弱。Co1-0和atm