兒童休克的處理

1、有效循環(huán)血量不足造成組織缺血缺氧而導(dǎo)致腦及全身重要器官損害的臨床綜合征心輸出量（CO）=每搏量心率每搏量與前負荷（容量負荷）、后負荷（壓力負荷，用舒張末壓表示）、心肌收縮力相關(guān)定義心血管參數(shù)之間的關(guān)系血壓全身血管阻力心輸出量心搏量心率前負荷心肌收縮力后負荷不足代償心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量休克的分期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎血管收縮腦動脈、冠狀動脈不收縮心肌收縮力增強休克代償期心血管直接體征心率脈搏血壓休克的體

2、征終末器官灌注腦皮膚腎脈搏：中央和遠端脈搏的觸摸心率心音心率脈搏腦:意識水平—神智清醒—對聲音有反應(yīng)—對疼痛有反應(yīng)—無反應(yīng)終末器官灌注:腦皮膚顏色：粉紅，蒼白，紫紺，皮膚花紋末梢溫度肛指溫差毛細血管再充盈時間終末器官灌注：皮膚尿量正常1~2ml（kg.h）膀胱原來所存尿量不計在內(nèi)反映腎小球濾過率腎血流量重要臟器灌注終末器官灌注：腎呼吸神志瞳孔水腫其他收縮壓：嬰兒70mmhg1~10歲70mmhg2y10歲以上90mmhg脈壓差血壓血流動

3、力學(xué)監(jiān)測：CVP、肺動脈楔壓（PAWP）、CO血氧飽和度監(jiān)測胃腸粘膜下pH值、血氣分析血乳酸測定血糖血小板監(jiān)測等監(jiān)測與實驗室檢查多見于低血容量性休克的早期面色蒼白、四肢濕冷，尿量減少或正常，血壓不低或輕度增高但脈壓下降，心率稍快血乳酸正常，胃腸粘膜下pH值下降代償期休克的臨床表現(xiàn)面色蒼白或青灰、肢涼尿少肛指溫差大或體溫不升脈搏細速可逆性失代償期小血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低而出現(xiàn)微循環(huán)淤血，可出現(xiàn)臟器功能損害或衰竭，臨床表現(xiàn)為意識障礙心音低

4、鈍血壓下降或測不出酸中毒明顯病情繼續(xù)進展將進入不可逆期，此時微循環(huán)淤滯更加嚴重DIC，出血胃腸粘膜屏障受損，內(nèi)源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODSM0F），死亡不可避免休克難治期快速積極的治療是成功的關(guān)鍵，要兼顧全身與局部組織灌注，保持足夠的平均動脈壓保證氣道通暢，建立血管通路擴容，穩(wěn)定循環(huán)，維持平均動脈壓、心率、尿量在正常范圍，改善內(nèi)臟缺氧，防止MODS，降低病死率休克的治療NS20mlkg，在補液40～60mlkg后測C

5、VP繼續(xù)輸液：在其后的６～８小時內(nèi)，輸入2:1或＞１／２張溶液30～50mlkg維持輸液：休克糾正后２４小時內(nèi)，輸入3～４：１溶液50～80mlkg。注意維護電解質(zhì)平衡ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量輸液；ＣＶＰ下降，ＢＰ正常，示輕變血容量不足，適當輸液；ＣＶＰ正常，ＢＰ下降示血容量正常，心搏差，宜強心擴血管；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受損宜停輸液強心擴容的方法主要是去除產(chǎn)生酸血癥的原因動脈血pH﹤7.20時，應(yīng)用碳酸氫

6、鈉使動脈血pH＞7.25糾正酸中毒兒茶酚胺類藥物，能興奮腎上腺素能受體，增加MAP、增加全身氧運輸藥代動力學(xué)特點起效快，峰效應(yīng)快和作用消失快感染性休克時血管對兒茶酚胺類藥物反應(yīng)性降低，腎上腺素能受體下調(diào)，血管組織內(nèi)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）過度表達，NO產(chǎn)生過多副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善內(nèi)臟灌注與氧合，甚至損害內(nèi)臟灌注與氧合在低血壓時使用常用的是多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素，血壓正常時應(yīng)用多巴酚丁胺血管活性藥

7、物是強大的α和β受體激動劑，心排出量增加，氧運輸增加但是為兒茶酚胺類藥物中產(chǎn)熱效應(yīng)最嚴重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧雖然腎血流增加但腎小球濾過率下降，加重腎損害腎上腺素①可迅速改善血流動力學(xué)，改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素，改善腎功能，尿量和肌酐清除率增加，腸道血流量增加，pHi上升β受體興奮心肌收縮力加強，冠脈灌注改善，逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)與多巴酚丁胺（5μgkg.min）合用可進一步改善內(nèi)臟灌注，特別改善腸道

8、缺氧，產(chǎn)熱效應(yīng)明顯低于腎上腺素去甲腎具強烈縮血管作用，仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注去甲腎上腺素②去甲腎可迅速改善血流動力學(xué)改善內(nèi)臟缺血缺氧的效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素改善腎功能，尿量和肌酐清除率↑腸道血流量↑，pHi↑近年研究證實增加外周血管阻力、升高血壓心排出量不變或增加的原因：β受體興奮、心肌收縮力加強冠脈灌注改善，可能與Bp升高有關(guān)逆轉(zhuǎn)心肌抑制狀態(tài)心肌抑制與β受體下調(diào)等因素有關(guān)去甲腎上腺素可迅速改善血液動力學(xué)雖然可明顯改善腸道灌注但并不

9、增加氧運輸去甲腎具強烈縮血管作用仍有可能影響內(nèi)臟血流灌注不同意見通過緩慢增加細胞內(nèi)鈣離子濃度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收縮力氨力農(nóng)具有潛在的擴張全身血管作用，故休克時使用受一定限制，少數(shù)有惡心、嘔吐、食欲減退米力農(nóng)，氨力農(nóng)的二吡啶衍生物，作用強10～40倍，副作用較少，臨床有取代氨力農(nóng)治療心衰、心源性休克的趨勢磷酸二酯酶抑制劑⑤多巴酚丁胺是β受體激動劑，可增強心肌收縮力，心排出量上升，常用于心功能降低時酚妥拉明α受

10、體阻斷劑，擴張血管，降低外周阻力山莨菪堿（654－2）量1－2mgkg.次）靜注，15分鐘1次不同血管活性藥的比較常用血管活性藥物劑量的作用效應(yīng)液體的配制“乘6原則”“乘6原則”(續(xù))感染性休克是最常見的休克類型，病死率較高表現(xiàn)為低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發(fā)生，在相對低血容量情況下肝臟仍可增大早期表現(xiàn)有發(fā)熱或體溫不升，心跳、呼吸加快。肝臟不大，X線檢查心影??；高CVP時肝大、心臟大

11、感染性休克嚴重感染時病原及內(nèi)毒素使組織因子兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、組織胺，5－羥色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等釋放，導(dǎo)致血管擴張、血壓下降纖維連結(jié)蛋白減少使血管壁通透性增加再灌注損傷導(dǎo)致自由基增加，Ｃa2內(nèi)流細胞內(nèi)Ｃa2過載，導(dǎo)致細胞損傷炎癥介質(zhì)干擾細胞代謝，組織氧利用降低感染性休克符合以下三頂意識改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識障礙皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克心率脈

12、搏：外周動脈搏動弱，心率、脈搏增快CRT＞3秒尿量1mlkg.h代謝性酸中毒感染性休克代償期控制感染，根椐不同的原發(fā)病，首選兩種以上廣譜抗生素聯(lián)合使用，待病因明確后再調(diào)整，去除病灶；注意厭氧菌感染選用抗炎性介質(zhì)，免疫調(diào)控使用丙球、激素、中藥等、納絡(luò)酮，保護重要臟器功器功能，營養(yǎng)支持療法感染性休克循環(huán)血容量減少失血、失液血管內(nèi)液體大量向組織間隙轉(zhuǎn)運（如創(chuàng)傷）心室舒張期充盈壓降低、容積減少以上導(dǎo)致心輸出量下降、組織灌注不足，細胞底物供需失衡

13、，引起廣泛缺氧和器官功能損害低血容量休克外界抗原性物質(zhì)進入機體后與相應(yīng)抗體相互作用使組織胺、緩激肽等大量釋放，導(dǎo)致毛細血管擴張和通透性增加而使循環(huán)血量減少治療成敗的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)早治療首先是脫離可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療過敏性休克為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病臨床上除休克的表現(xiàn)外還有心律失常、心音低鈍、心音遙遠等原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)治療上針對原發(fā)疾病積極處理，如

14、治療心律失常、解除心包堵塞、溶栓治療等；休克治療的輸液量及速度應(yīng)該控制，不用莨菪類藥物心源性性休克原因心泵或心節(jié)律問題任何原因休克的晚期表現(xiàn)特點心肌收縮力降低心臟功能衰竭心室舒張期充盈壓與容積均升高但心輸出量仍不足代償反應(yīng)可能是有害的心源性休克特點代償反應(yīng)的有害性心率增快，耗氧增加，心肌負擔加重循環(huán)阻力增高，后負荷增加→左室舒張末壓↑→左房壓↑→肺毛細血管楔壓↑→肺淤血心源性休克特點因為劇烈疼痛強烈刺激神經(jīng)引起血管活性物質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴